張寧　張勤

[摘要] 目的 研究慢性心力衰竭合并感染患者血清因子的變化。方法 選擇我院心內(nèi)科收治的慢性心力衰竭合并感染患者90例，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組各45例，檢測(cè)其血清生化指標(biāo)和血清因子的含量。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組血清電解質(zhì)、腎小球功能、血尿酸、血紅蛋白、血小板等指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；實(shí)驗(yàn)組血清IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、sICAM-1、TNF-α的含量高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而AT-Ⅲ、TAC、SOD含量低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義a（P<0.05）；CHF患者分期越高，血清因子IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、sICAM-1和TNF-α值越高，而AT-Ⅲ、TAC、SOD則不斷下降。 結(jié)論 CHF并感染患者的血清因子變化呈現(xiàn)一定的規(guī)律，為進(jìn)一步的治療及預(yù)后等提供了較為可靠的依據(jù)。

[關(guān)鍵詞] 慢性心力衰竭； 感染； 血清因子

[中圖分類號(hào)] R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）20-0021-03

慢性心力衰竭（CHF）是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，可以穩(wěn)定、惡化或失代償，是以全身各系統(tǒng)受累為主要表現(xiàn)的臨床綜合征[1]。慢性心力衰竭由于機(jī)體免疫功能低下易合并感染，以肺部感染多見，血流感染次之[2，3]。本研究主要對(duì)我院心內(nèi)科2012年3月～2013年5月收治的慢性心力衰竭合并感染患者進(jìn)行血清因子變化的研究，以指導(dǎo)臨床用藥，現(xiàn)分析報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院心內(nèi)科2012年3月～2013年5月期間收治的慢性心力衰竭合并感染患者90例，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組各45例，實(shí)驗(yàn)組男26例，女19例；年齡36～76歲，平均（52.1±7.56）歲；平均病程（5.49±2.77）年。對(duì)照組男27例，女18例；年齡35～77歲，平均（53.3±6.88）歲；平均病程（5.51±2.73）年。兩組患者的臨床資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

兩組患者均在入院次日晨起抽取空腹血4 mL 送檢，檢測(cè)其血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、肌酐清除率（Ccr）、血液電解質(zhì)鈉、血紅蛋白、血小板及血尿酸的水平，使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（Enzyme-linked immunosorbentassay， ELISA）檢測(cè)白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、總抗氧化能力（TAC）、超氧化歧化酶（SOD）的濃度水平。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)均由SPSS15.0軟件統(tǒng)計(jì)包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，兩組對(duì)比采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組血液生化指標(biāo)比較

實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組血清電解質(zhì)、腎小球功能、血尿酸、血紅蛋白、血小板等指標(biāo)數(shù)值相近，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

表1 實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組血液生化指標(biāo)比較（x±s）

2.2實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組血清因子比較

實(shí)驗(yàn)組血清IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1、TNF-α的含量較對(duì)照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而AT-Ⅲ、TAC、SOD含量低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3實(shí)驗(yàn)組CHF不同分期血清因子含量比較

CHF患者隨著病情加重血清因子IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、sICAM-1、TNF-α不斷升高，而AT-Ⅲ、TAC、SOD不斷下降，心功能代償期與其他各期相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

表3 實(shí)驗(yàn)組CHF不同分期血清因子含量比較（x±s）

3討論

心力衰竭是各種慢性心臟病進(jìn)展的共同轉(zhuǎn)歸，是一個(gè)連續(xù)發(fā)展的慢性過程，預(yù)后不良，給患者帶來痛苦和給家人造成重大負(fù)擔(dān)。近年來隨著高血壓、高血糖、高血脂等疾病發(fā)病率大幅度上升，加上社會(huì)節(jié)奏快、人們飲食不注意等因素，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)病率也逐年上升。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)每年因?yàn)樾牧λソ咚劳龅娜藬?shù)不下百萬，而感染是導(dǎo)致終末期心力衰竭患者死亡的第2位病因[4]。CHF 患者易于合并感染，主要是由于患者的免疫力和抵抗力下降，白細(xì)胞移動(dòng)和吞噬功能減弱，導(dǎo)致慢性心力衰竭患者感染率較一般人高[5]。感染的病原體以細(xì)菌為主，真菌、病毒等感染也多見，最常見肺部感染，其次是血流感染和尿路感染[6]。因此，CHF 患者平時(shí)應(yīng)注意防止感冒，預(yù)防各種病原體的感染。一旦發(fā)生感染，選擇敏感抗生素進(jìn)行治療的同時(shí)注意調(diào)整劑量，在療效相近的情況下，應(yīng)選用毒性最小的藥物。

機(jī)體T 細(xì)胞中最主要最強(qiáng)有力的生長(zhǎng)因子是IL-2，由于T 細(xì)胞在機(jī)體免疫系統(tǒng)中起重要作用，因此IL-2是保障機(jī)體免疫功能正常發(fā)揮作用的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。IL-8是機(jī)體內(nèi)重要的致動(dòng)脈粥樣硬化的細(xì)胞因子，IL-6和TNF-α是機(jī)體最重要的促炎細(xì)胞因子，而 IL-10是機(jī)體重要的抗炎細(xì)胞因子之一，當(dāng)機(jī)體發(fā)生感染，血清因子會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的變化，促炎作用和抗炎作用同時(shí)產(chǎn)生。研究認(rèn)為[7]CRP是一種非特異的炎癥標(biāo)志物，在機(jī)體的天然免疫過程中發(fā)揮重要的保護(hù)作用，CRP濃度越高，感染出現(xiàn)的炎癥反應(yīng)越嚴(yán)重。研究發(fā)現(xiàn)[8]PCT是一種蛋白質(zhì)，PCT能反映全身炎癥反應(yīng)的活躍程度，局部有限的細(xì)菌感染、輕微感染和慢性炎癥不會(huì)導(dǎo)致其升高，但在機(jī)體遭受嚴(yán)重感染時(shí)PCT迅速升高。在炎癥狀態(tài)下，黏附分子的表達(dá)或脫落增加，可致血清中sICAM-1的水平顯著升高。因此要檢測(cè)可溶性黏附分子的水平可能成為監(jiān)測(cè)某些疾病狀態(tài)的指征。因此從本研究可以看出，實(shí)驗(yàn)組血清因子IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1和TNF-α較未感染的CHF 患者含量高。endprint

抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）是血液中活性凝血因子的最重要的阻礙因子，調(diào)節(jié)血液的凝固和纖維蛋白的溶解，血液中AT-Ⅲ的水平根據(jù)各種疾病、癥狀而變化，病理性降低表明血液抗凝作用減弱等[9]。有研究資料顯示[10]，SOD 能清除體內(nèi)有害的自由基，以解除自由基氧化體內(nèi)的某些組成成分而造成的機(jī)體損害，如自身免疫性疾病、氧中毒、輻射病、水腫、急性炎癥等疾病都與活性氧的毒性有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明[11]，SOD 能夠清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。由于清除自由基，血清TAC水平也下降。從表2可以看出，AT-Ⅲ、TAC、SOD含量明顯低于對(duì)照組（P<0.05），說明機(jī)體處于明顯的炎性狀態(tài)，抗氧化能力和保護(hù)能力受到抑制。本研究還發(fā)現(xiàn)，隨著慢性心力衰竭病情的加重，IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等呈上升的趨勢(shì)，反映出機(jī)體處于比較嚴(yán)重的炎性狀態(tài)。心功能代償期與其他各期相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），血清因子隨著病情的演化有其自身的變化規(guī)律， 往往IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等含量越高病情越嚴(yán)重。

綜上所述，本文對(duì)CHF 合并感染患者進(jìn)行多項(xiàng)血清因子的檢測(cè)，并對(duì)不同分期CHF患者的血清因子進(jìn)行比較，進(jìn)一步了解到CHF 合并感染患者的血清因子變化呈現(xiàn)一定的規(guī)律，對(duì)了解感染的診斷和嚴(yán)重程度有一定的參考價(jià)值，為進(jìn)一步的治療及預(yù)后等提供了較為可靠的依據(jù)。

[參考文獻(xiàn)]

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[11] 呂勇，朱敏，王億平，等. 慢性心力衰竭急劇加重濕熱證患者血清前白蛋白的水平變化及清腎顆粒的干預(yù)作用研究[J]. 中國(guó)中醫(yī)急癥，2010，19（2）：225-228.

（收稿日期：2013-12-16）endprint

抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）是血液中活性凝血因子的最重要的阻礙因子，調(diào)節(jié)血液的凝固和纖維蛋白的溶解，血液中AT-Ⅲ的水平根據(jù)各種疾病、癥狀而變化，病理性降低表明血液抗凝作用減弱等[9]。有研究資料顯示[10]，SOD 能清除體內(nèi)有害的自由基，以解除自由基氧化體內(nèi)的某些組成成分而造成的機(jī)體損害，如自身免疫性疾病、氧中毒、輻射病、水腫、急性炎癥等疾病都與活性氧的毒性有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明[11]，SOD 能夠清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。由于清除自由基，血清TAC水平也下降。從表2可以看出，AT-Ⅲ、TAC、SOD含量明顯低于對(duì)照組（P<0.05），說明機(jī)體處于明顯的炎性狀態(tài)，抗氧化能力和保護(hù)能力受到抑制。本研究還發(fā)現(xiàn)，隨著慢性心力衰竭病情的加重，IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等呈上升的趨勢(shì)，反映出機(jī)體處于比較嚴(yán)重的炎性狀態(tài)。心功能代償期與其他各期相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），血清因子隨著病情的演化有其自身的變化規(guī)律， 往往IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等含量越高病情越嚴(yán)重。

綜上所述，本文對(duì)CHF 合并感染患者進(jìn)行多項(xiàng)血清因子的檢測(cè)，并對(duì)不同分期CHF患者的血清因子進(jìn)行比較，進(jìn)一步了解到CHF 合并感染患者的血清因子變化呈現(xiàn)一定的規(guī)律，對(duì)了解感染的診斷和嚴(yán)重程度有一定的參考價(jià)值，為進(jìn)一步的治療及預(yù)后等提供了較為可靠的依據(jù)。

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抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）是血液中活性凝血因子的最重要的阻礙因子，調(diào)節(jié)血液的凝固和纖維蛋白的溶解，血液中AT-Ⅲ的水平根據(jù)各種疾病、癥狀而變化，病理性降低表明血液抗凝作用減弱等[9]。有研究資料顯示[10]，SOD 能清除體內(nèi)有害的自由基，以解除自由基氧化體內(nèi)的某些組成成分而造成的機(jī)體損害，如自身免疫性疾病、氧中毒、輻射病、水腫、急性炎癥等疾病都與活性氧的毒性有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明[11]，SOD 能夠清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。由于清除自由基，血清TAC水平也下降。從表2可以看出，AT-Ⅲ、TAC、SOD含量明顯低于對(duì)照組（P<0.05），說明機(jī)體處于明顯的炎性狀態(tài)，抗氧化能力和保護(hù)能力受到抑制。本研究還發(fā)現(xiàn)，隨著慢性心力衰竭病情的加重，IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等呈上升的趨勢(shì)，反映出機(jī)體處于比較嚴(yán)重的炎性狀態(tài)。心功能代償期與其他各期相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），血清因子隨著病情的演化有其自身的變化規(guī)律， 往往IL-2、IL-6、 IL-8、 IL-10、CRP、PCT、 sICAM-1等含量越高病情越嚴(yán)重。

綜上所述，本文對(duì)CHF 合并感染患者進(jìn)行多項(xiàng)血清因子的檢測(cè)，并對(duì)不同分期CHF患者的血清因子進(jìn)行比較，進(jìn)一步了解到CHF 合并感染患者的血清因子變化呈現(xiàn)一定的規(guī)律，對(duì)了解感染的診斷和嚴(yán)重程度有一定的參考價(jià)值，為進(jìn)一步的治療及預(yù)后等提供了較為可靠的依據(jù)。

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[10] 謝愷慶. C-反應(yīng)蛋白在慢性腎臟病進(jìn)展中的作用及機(jī)制的研究[D]. 南方醫(yī)科大學(xué)，2010.

[11] 呂勇，朱敏，王億平，等. 慢性心力衰竭急劇加重濕熱證患者血清前白蛋白的水平變化及清腎顆粒的干預(yù)作用研究[J]. 中國(guó)中醫(yī)急癥，2010，19（2）：225-228.

（收稿日期：2013-12-16）endprint