邵晨蘭 綜述,余 茜審校
SHAO Chen-lan,YU Qian
(1.瀘州醫(yī)學(xué)院,四川 瀘州646000 ;2.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院川港康復(fù)中心,四川 成都610072)
核磁共振彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是一種水彌散成像技術(shù),通過(guò)水分子的彌散定量反映大腦白質(zhì)及深部灰質(zhì)的微結(jié)構(gòu)改變。DTI 可以無(wú)創(chuàng)地跟蹤腦內(nèi)白質(zhì)纖維并顯示腦內(nèi)病變對(duì)白質(zhì)纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)直接或間接的影響,目前在腦血管意外診斷、判斷預(yù)后等方面的研究中取得了一定進(jìn)展。本文主要分析DTI 基本原理及其在缺血性腦卒中的應(yīng)用研究進(jìn)展。
DTI 是在磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的一種成像方法,通過(guò)在DWI 的基礎(chǔ)上施加多個(gè)線性方向的敏感彌散梯度而測(cè)量水分子在各個(gè)方向上彌散的程度。人體內(nèi)的水分子同體外水分子的運(yùn)動(dòng)不同,它受組織細(xì)胞本身特征和細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)的影響。在均勻介質(zhì)中,水分子任何方向的彌散系數(shù)都相等,稱為各向同性彌散(isotropic diffusion),即彌散不受方向的限制。平均彌散率(mean diffusivity,MD)可反映彌散張量的各向同性。在大腦白質(zhì)中由于神經(jīng)纖維束具有固定排列順序,水分子在各個(gè)方向的彌散是不同的,通常更傾向于沿著神經(jīng)纖維束走行的方向進(jìn)行彌散,而很少沿著垂直于神經(jīng)纖維束走行的方向進(jìn)行彌散,這稱為各向異性彌散(anisotropic diffusion)。DTI 成像的基本原理就是水分子在不均勻介質(zhì)中的彌散具有各向異性特征。定量評(píng)價(jià)彌散張量各向異性的指標(biāo)有:各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy,F(xiàn)A)、相對(duì)各向異性(relative anisotropy,RA)、容積比(volume ratio,VA)等,其中FA 是描述彌散張量各向異性特征的最常用參數(shù)之一,其范圍在0 ~1,0 代表最大各向同性彌散,1 代表最大各向異性彌散,臨床上主要用來(lái)反映發(fā)育過(guò)程中腦白質(zhì)的髓鞘化程度或變性病中纖維束的破壞。其大小與髓鞘完整性、纖維致密性及平行性有密切關(guān)系,能夠反映白質(zhì)纖維是否完整。FA 值越大,神經(jīng)傳導(dǎo)功能越強(qiáng)[1]。
2.1 缺血性腦卒中認(rèn)知障礙 大腦認(rèn)知功能障礙是缺血性腦卒中患者最常見(jiàn)的功能障礙之一,以往影像學(xué)研究者對(duì)認(rèn)知障礙的研究多集中在大腦皮質(zhì)的改變,如血氧水平依賴性功能磁共振成像(BOLDfMRI)技術(shù)對(duì)認(rèn)知障礙在大腦皮層的功能定位,但認(rèn)知功能不僅基于大腦皮層的激活,更重要的是基于這些功能區(qū)之間白質(zhì)纖維束的連接,有研究發(fā)現(xiàn)認(rèn)知障礙的患者腦白質(zhì)區(qū)存在廣泛的微結(jié)構(gòu)改變[2]。Gold 等[3]研究發(fā)現(xiàn)皮層小梗塞和腦室周?chē)踪|(zhì)脫髓鞘病變可明顯影響認(rèn)知功能。徐群等[4]發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)下缺血性腦血管病患者的語(yǔ)言功能和視空間功能與MD 或FA 值之間沒(méi)有相關(guān),提示這兩項(xiàng)認(rèn)知功能不主要依賴于皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)的完整性。劉中華等[5]對(duì)單側(cè)腦室旁輻射冠區(qū)和(或)半卵圓中心的腦梗死患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)腦梗后1 周、2 月、6 月病灶側(cè)海馬區(qū)FA 值下降,認(rèn)為皮層下腦梗死患者存在病變同側(cè)海馬相關(guān)神經(jīng)纖維的繼發(fā)性遠(yuǎn)隔損害,并可能影響認(rèn)知功能的恢復(fù)。Reijmer 等[6]研究17 例腔隙性腦梗死患者,發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)磁共振顯示出的腔梗灶向上2 cm 處的白質(zhì)FA 值下降,這部分受影響的白質(zhì)可能和皮質(zhì)下腦梗死患者認(rèn)知障礙有關(guān)。Williamson 等[7]對(duì)發(fā)病后3 ~6 個(gè)月的缺血性腦卒中患者行DTI 檢查,同時(shí)評(píng)估患者工作記憶、注意力、言語(yǔ)功能、視空間功能、情緒等,發(fā)現(xiàn)大腦額葉和頂葉白質(zhì)與認(rèn)知和情緒更密切相關(guān)。另外也有學(xué)者對(duì)老年腦卒中患者行DTI 檢查發(fā)現(xiàn)認(rèn)知加工速度、注意力與額葉白質(zhì)有關(guān),記憶障礙和顳葉白質(zhì)有關(guān)[8,9]。
2.2 缺血性腦卒中運(yùn)動(dòng)障礙 腦梗死后約3/4 以上的患者會(huì)殘留不同程度的肢體功能障礙,運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)直接影響到患者的生活質(zhì)量。磁共振彌散張量成像可以有效觀察腦梗死后白質(zhì)纖維束損傷變性、梗死灶和纖維束的關(guān)系及判斷療效、評(píng)估運(yùn)動(dòng)功能預(yù)后等。Koyama 等[10]對(duì)發(fā)病后14 ~18 天的輻射冠區(qū)腦梗死患者進(jìn)行DTI 檢查,1 個(gè)月后采用Brunnstrom 量表評(píng)估患者上肢、下肢和手功能分級(jí),發(fā)現(xiàn)大腦腳FA 值與上肢和下肢運(yùn)動(dòng)功能分級(jí)都存在相關(guān)。梁志堅(jiān)等[11]研究發(fā)現(xiàn)腦梗死后遠(yuǎn)端神經(jīng)纖維繼發(fā)性損害可以發(fā)展到頸髓部位,這種繼發(fā)性損害在腦梗后12 周內(nèi)逐漸加重,并且頸髓皮質(zhì)脊髓束的繼發(fā)性損害可能延緩患者運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。Liu 等[12]對(duì)缺血性腦卒中患者在發(fā)病后不同時(shí)期測(cè)大腦腳皮質(zhì)脊髓束FA 值、ADC 值,并取患側(cè)與健側(cè)比值rFA、rADC,8 個(gè)月后對(duì)患者運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)行評(píng)分,發(fā)現(xiàn)腦梗死2 周后的FA 值、rFA 值和遠(yuǎn)期運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)有關(guān)。Lindenberg 等[13]研究35 例慢性腦卒中患者,發(fā)現(xiàn)患側(cè)大腦所有下行運(yùn)動(dòng)纖維束的數(shù)量和FA 值與錐體束相比能更好預(yù)測(cè)運(yùn)動(dòng)功能障礙。因此,DTI 在腦梗死后可通過(guò)對(duì)梗死側(cè)皮質(zhì)脊髓束FA 的計(jì)算判斷其變性程度,并預(yù)測(cè)患者的運(yùn)動(dòng)功能轉(zhuǎn)歸。彌散張量纖維束成像(diffusion tensor tractography,DTT)是近年來(lái)MRI 技術(shù)的一項(xiàng)重大進(jìn)展,它是利用彌散張量的數(shù)據(jù),來(lái)重建大腦白質(zhì)纖維束的三維圖像,可顯示纖維束的立體形態(tài),也可顯示梗死灶與纖維束的關(guān)系,如接近、穿行(部分、完全)、中斷等。Nelles 等[14]研究脈絡(luò)膜前動(dòng)脈梗死的患者,發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)脊髓束穿過(guò)梗死灶和中斷的患者3 個(gè)月后運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分差,而梗死灶大小與運(yùn)動(dòng)評(píng)分無(wú)相關(guān)。劉樹(shù)榮等[15]通過(guò)腦梗死后皮質(zhì)脊髓束分級(jí)與肢體運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分(FMS)進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)患者運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)與皮質(zhì)脊髓束的DTT 分級(jí)呈負(fù)相關(guān),DTT 分級(jí)越高,治療后FMS 評(píng)分越低,腦梗死后纖維束中斷的患者運(yùn)動(dòng)恢復(fù)不佳。
2.3 缺血性腦卒中診斷 DWI 對(duì)超急性及急性腦缺血的定性、定位診斷的臨床價(jià)值已被公認(rèn)。聯(lián)合運(yùn)用DTI 腦梗死分期可以更準(zhǔn)確[16]。劉青蕊等[17]發(fā)現(xiàn)不同時(shí)期腦梗死病灶其FA、ADC 值有一定規(guī)律變化,F(xiàn)A 值在超急性期無(wú)明顯變化,在急性期、亞急性期及慢性期逐漸降低,ADC 值在超急性期、急性期明顯減低,亞急性期逐漸恢復(fù)接近于健側(cè),慢性期再度增高。也有學(xué)者研究在腦梗死超急性期FA值是升高的。超急性期FA 值增高的原因[20]可能是由于腦組織處于細(xì)胞毒性水腫期,髓鞘纖維腫脹,纖維束間隙變小、細(xì)胞外間隙迂曲,垂直纖維走形的水分子彌散受限,相對(duì)應(yīng)的FA 值升高。Bhagat等[18]研究13 例缺血性腦卒中患者,分別在發(fā)病超急性期(2.5 ~7 h)和急性(21.5 ~29 h)測(cè)患者大腦梗死區(qū)域FA 值、MD 值,發(fā)現(xiàn)在超急性期13 例患者中有9 例FA 值在深部白質(zhì)、皮質(zhì)下白質(zhì)、深部灰質(zhì)、皮質(zhì)灰質(zhì)的至少一個(gè)組織中是增大的;急性期13 例患者中有11 例FA 值在至少一個(gè)組織中是降低的;發(fā)病24 小時(shí)以后rFA 降低穩(wěn)定。Puig 等[19]分析48 例發(fā)病(﹤12 h)缺血性腦卒中患者,分別測(cè)大腦兩側(cè)皮質(zhì)灰質(zhì)、深部灰質(zhì)、皮層下白質(zhì)和深部白質(zhì)皮質(zhì)脊髓束的FA 值、MD 值、ADC 值,取大腦患側(cè)與健側(cè)比值rFA、rMD、rADC,發(fā)現(xiàn)其中深部白質(zhì)皮質(zhì)脊髓束的rFA 對(duì)分辨發(fā)病小于4.5 小時(shí)的腦梗死最可靠。DTI 也有助于確定半暗帶及其治療時(shí)間窗。腦梗灶中心壞死區(qū)的神經(jīng)損傷是不可逆的,但圍繞在壞死區(qū)周?chē)娜毖氚祹ЫM織損傷是可逆的。鐘進(jìn)等[20]應(yīng)用MR 擴(kuò)散張量成像技術(shù)對(duì)急性腦梗死行動(dòng)態(tài)觀察,認(rèn)為在缺血的超急性期,急性期病灶的邊緣區(qū)存在半暗帶組織,其治療的時(shí)間窗可擴(kuò)展為24 小時(shí)。因此超急性腦梗塞快速的診斷和治療對(duì)患者預(yù)后有重大影響,當(dāng)腦梗塞由超急性期過(guò)度到急性期,腦細(xì)胞開(kāi)始?jí)乃?,治療效果不理想?/p>
DTI 作為一種新的影像學(xué)技術(shù),在腦梗死中的研究還處于早期階段,有其不可忽視的局限性,主要有掃描和采集數(shù)據(jù)的方法不同、部分容積效應(yīng)的影響、噪聲及偽影問(wèn)題、圖像分辨率低,較小的纖維束顯示不清或不能顯示等,但是相信隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展,這些缺點(diǎn)會(huì)得到解決。未來(lái)DTI 與fMRI、腦電圖等的有效結(jié)合,在研究腦結(jié)構(gòu)和功能之間的關(guān)系、神經(jīng)認(rèn)知等方面應(yīng)該可以有更大的發(fā)展空間。
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