賴?guó)P娟 王勝球 華春燕 梁桃

原發(fā)性高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高（收縮壓≥140 mm Hg）和/或（舒張壓≥90 mm Hg）為主要臨床表現(xiàn)的一種常見(jiàn)心血管疾病。目前我國(guó)治療高血壓仍以藥物治療為主，存在副作用較多、療程長(zhǎng)、停藥后血壓波動(dòng)大等缺點(diǎn)。而運(yùn)動(dòng)療法作為原發(fā)性高血壓非藥物療法中非常重要的一種，其療效日益受到關(guān)注。本文旨在研究運(yùn)動(dòng)療法的護(hù)理對(duì)高血壓病患者血壓、血清內(nèi)皮素水平的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年10月-2010年10月在本院就診的162例無(wú)禁忌證的原發(fā)性高血壓患者，其中男117例，女45例，參照2009年《中國(guó)高血壓防治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)為：在未用抗高血壓藥的情況下，非同日3次測(cè)量，收縮壓≥140 mm Hg和/或舒張壓≥90 mm Hg。除繼發(fā)性高血壓、糖尿病以及肝腎功能不全等慢性疾病外，162例患者均無(wú)運(yùn)動(dòng)禁忌證。按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為試驗(yàn)組90例和對(duì)照組72例，其中試驗(yàn)組90例患者中，男65例，女25例，平均年齡（50±14）歲；對(duì)照組72例患者中，男52例，女20例，平均年齡（49±14）歲。兩組患者的性別、年齡和病程等一般資料比較差別均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組均繼續(xù)使用原藥量治療。試驗(yàn)組在用藥的同時(shí)采用運(yùn)動(dòng)療法的護(hù)理干預(yù)，具體方法如下：護(hù)士在患者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)療法前，需要進(jìn)行運(yùn)動(dòng)前的病情評(píng)估、心理護(hù)理以及運(yùn)動(dòng)方式和強(qiáng)度的優(yōu)化選擇，定期進(jìn)行護(hù)理指導(dǎo)。運(yùn)動(dòng)形式以有氧運(yùn)動(dòng)和抗阻訓(xùn)練為主，具體包括步行、慢跑、自行車(chē)、降壓體操、太極拳、交誼舞以及游泳等[1]，患者可視天氣狀況自行調(diào)整。運(yùn)動(dòng)時(shí)間一般要求每次運(yùn)動(dòng)持續(xù)45~60 min，每周至少3次，經(jīng)常運(yùn)動(dòng)者可以堅(jiān)持每周5~6次，建議患者選擇接近傍晚的時(shí)候作為最佳運(yùn)動(dòng)時(shí)間。最佳運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度通過(guò)靶心率來(lái)判定和調(diào)整，一般為最大心率的70%~85%[最大心率=（170-年齡）~（180-年齡）]。對(duì)于Ⅰ期高血壓患者，運(yùn)動(dòng)心率應(yīng)控制在102~125次/min或運(yùn)動(dòng)后心率增加不超過(guò)運(yùn)動(dòng)前的50%為宜。對(duì)Ⅱ期高血壓者，運(yùn)動(dòng)后心率增加不超過(guò)運(yùn)動(dòng)前的30%，應(yīng)緩慢運(yùn)動(dòng)為宜[2]。

1.3 觀察指標(biāo) 測(cè)量并觀察兩組患者在治療前、治療后3、6、12個(gè)月的舒張壓和收縮壓以及在治療前、治療后1、3個(gè)月的內(nèi)皮素（ET）水平，并對(duì)其進(jìn)行比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血壓參數(shù)的比較 兩組治療前的收縮壓和舒張壓比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后3、6、12個(gè)月的收縮壓和舒張壓均明顯低于治療前，且試驗(yàn)組治療后3、6個(gè)月的收縮壓和舒張壓均明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），見(jiàn)表 1。

表1 兩組治療前后血壓參數(shù)的比較（s）mm Hg

表1 兩組治療前后血壓參數(shù)的比較（s）mm Hg

*P<0.05，**P<0.01，與本組治療前比較；△P<0.05，△△P<0.01，與對(duì)照組比較

收縮壓治療前 治療后3個(gè)月 治療后6個(gè)月 治療后12個(gè)月試驗(yàn)組（n=90）151.13±14.31 136.37±11.81**△△ 134.42±10.09**△ 133.88±11.52**對(duì)照組（n=72）154.95±11.38 143.19±10.09* 140.21±15.92** 136.45±9.87**續(xù)表1組別舒張壓治療前 治療后3個(gè)月 治療后6個(gè)月 治療后12個(gè)月試驗(yàn)組（n=90）96.37±10.12 86.57±7.27*△△ 84.60±8.91**△ 84.59±11.47**對(duì)照組（n=72）98.13±7.75 94.50±8.40* 89.33±10.05* 86.16±13.56*組別

2.2 兩組治療前后ET指標(biāo)變化的比較 兩組治療前的ET水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。試驗(yàn)組治療后1、3個(gè)月的ET水平均明顯低于治療前及對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后ET指標(biāo)變化的比較（s）pg/mL

表2 兩組治療前后ET指標(biāo)變化的比較（s）pg/mL

*與本組治療前比較，P<0.01；△與對(duì)照組比較，P<0.05

組別 治療前 治療后1個(gè)月 治療后3個(gè)月試驗(yàn)組（n=90）81.94±14.08 69.74±17.02*△ 65.09±11.99*△對(duì)照組（n=72）81.60±12.05 78.99±12.09 77.81±23.08

3 討論

原發(fā)性高血壓又稱(chēng)高血壓病，以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)，長(zhǎng)期高血壓是多種心、腦血管疾病的危險(xiǎn)因素和重要病因，并影響重要臟器如心、腦、腎的功能，可導(dǎo)致患者發(fā)生心律失常和心力衰竭等，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[3-4]。近年的研究證實(shí)，高血壓病患者中存在神經(jīng)內(nèi)分泌代謝紊亂，表現(xiàn)為血ET水平增高等。內(nèi)皮素是1988年由Yanagisawa等[5]首先從血管內(nèi)皮細(xì)胞中分離和提純的一種由21個(gè)氨基酸組成的縮血管活性肽。它對(duì)維持基礎(chǔ)血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起著重要作用，也是目前已知的最強(qiáng)的血管收縮因子，不僅分布于血管內(nèi)皮中，而且能以旁分泌方式作用于附近平滑肌細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)，高血壓時(shí)存在著內(nèi)皮功能障礙，表現(xiàn)為內(nèi)皮依賴性的血管舒張功能減弱和/或收縮功能增強(qiáng)，血漿ET水平明顯升高[6]。另外，內(nèi)皮素水平的增高進(jìn)一步加重血管痙攣，加重內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，同時(shí)使血管舒緩因子分泌減少，加重內(nèi)皮素的縮血管作用[7]。

因此，在治療中可使用藥物如硝苯地平等減少血管內(nèi)皮的損傷，可見(jiàn)明顯降壓效果[8]。除此之外，同時(shí)予以綜合性措施，如膳食調(diào)整、控制體重、心理指導(dǎo)、運(yùn)動(dòng)鍛煉等同樣重要。大量研究表明，有規(guī)律的中低強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)降血壓有積極作用[9]。近年來(lái)，運(yùn)動(dòng)療法的護(hù)理在預(yù)防治療腦卒中的后遺癥方面已經(jīng)取得顯著療效，因此以運(yùn)動(dòng)鍛煉為主的護(hù)理干預(yù)措施作為一種重要的高血壓非藥物治療方法也已日漸顯示出其優(yōu)越性，并得到廣泛應(yīng)用[10-11]。多數(shù)研究表明，適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉配合藥物治療有利于控制高血壓病的血壓和癥狀，在部分病例中它可逐步替代降壓藥物[12]。

本研究結(jié)果顯示，長(zhǎng)期堅(jiān)持有氧運(yùn)動(dòng)的高血壓患者收縮壓和舒張壓比鍛煉前有明顯下降，由此證實(shí)有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)高血壓患者有較好的降血壓作用。對(duì)高血壓患者有氧運(yùn)動(dòng)鍛煉前、后的血清ET水平進(jìn)行對(duì)比檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，患者血清ET水平亦明顯下降。提示運(yùn)動(dòng)鍛煉可通過(guò)抑制ET分泌的途徑保護(hù)血管內(nèi)皮功能，減少血管平滑肌細(xì)胞的增殖、分化和調(diào)控，以抑制血管壁增厚，從而有益于血壓的控制，這也與相關(guān)研究報(bào)道的結(jié)果相符[13-15]。至于運(yùn)動(dòng)療法的護(hù)理干預(yù)能否在逆轉(zhuǎn)原發(fā)性高血壓對(duì)靶器官的損害、能否替代藥物治療等問(wèn)題尚待進(jìn)一步探討研究。

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