張曉娟 范越 王艷麗 付殷 蘆沖 黃艷霞 馬育軒

【摘要】胰島素抵抗是指機(jī)體靶器官或組織對(duì)胰島素生物效應(yīng)的敏感性降低或喪失而產(chǎn)生的一系列病理狀態(tài)。隨著人們生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變，近年來(lái)2型糖尿病、肥胖、高血壓、血脂紊亂及動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的發(fā)病率逐年升高，均存在不同程度的胰島素抵抗?，F(xiàn)將近年來(lái)中醫(yī)藥干預(yù)胰島素抵抗的研究進(jìn)展作一綜述，以期為臨床上深入研究胰島素抵抗提供參佐。

【關(guān)鍵詞】胰島素抵抗；中醫(yī)藥；研究進(jìn)展

中醫(yī)學(xué)雖無(wú)“胰島素抵抗”這一病名，但根據(jù)其癥狀應(yīng)歸屬于“消渴”范疇，中醫(yī)學(xué)對(duì)其病因病機(jī)的論述多數(shù)從臟腑功能失調(diào)和病理產(chǎn)物兩個(gè)角度闡述，認(rèn)為肝、脾、腎等臟腑功能失調(diào)或痰濁、瘀血、毒邪等病理產(chǎn)物在機(jī)體的蓄積都是胰島素抵抗發(fā)生的關(guān)鍵因素?，F(xiàn)將中醫(yī)藥干預(yù)胰島素抵抗的研究進(jìn)展綜述如下，以供臨床上深入研究本病提供參佐。

1、臨床研究進(jìn)展

高氏等[1]將80例2型糖尿病胰島素抵抗患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，各40例。對(duì)照組給予基礎(chǔ)治療的同時(shí)結(jié)合降糖西藥治療，治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用三清降糖方，6周后，觀察兩組治療前后空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、空腹血胰島素的變化。結(jié)果治療組能有效降低糖尿病患者餐后血糖、空腹血糖及胰島素水平，與治療前及對(duì)照組比較，差異顯著（P<0.05），說(shuō)明三清降糖方對(duì)2型糖尿病胰島素抵抗有較好的改善作用。王氏等[3]將60例糖調(diào)節(jié)受損伴胰島素抵抗患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，各30例。治療組口服胰抵安膠囊，對(duì)照組口服卡司平，6周后，觀察兩組治療前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、C-反應(yīng)蛋白的變化。結(jié)果治療組能有效降低糖尿病患者餐后血糖、空腹血糖、空腹胰島素水平及C-反應(yīng)蛋白的變化，與治療前比較，差異顯著（P<0.05或P<0.01），說(shuō)明胰抵安膠囊對(duì)糖調(diào)節(jié)受損伴胰島素抵抗有較好的改善作用。王氏等[2]將120例2型糖尿病患者隨機(jī)分為A組66例與B組54例。A組在西藥控制血糖的基礎(chǔ)上加用降濁合劑，B組僅用西藥治療。4個(gè)月后，觀察治療前后空中醫(yī)癥狀、游離脂肪酸水平及胰島素抵抗指數(shù)的變化。結(jié)果A組能有效改善患者中醫(yī)癥狀，降低游離脂肪酸水平，提高胰島素敏感指數(shù)，說(shuō)明降濁合劑改善患者胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，并且明顯改善2型糖尿病患者臨床癥狀。王氏等[4]將64例2型糖尿病胰島素抵抗患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組34例與對(duì)照組32例。實(shí)驗(yàn)組給予口服增敏湯劑加非增敏性降糖藥，對(duì)照組僅給予非增敏性降糖藥治療。3個(gè)月后，觀察兩組治療前后空腹血糖、空腹血胰島素、胰島素抵抗指數(shù)及血壓的變化。結(jié)果治療組能有效降低糖尿病患者餐后血糖、空腹血糖及胰島素水平，且降低胰島素抵抗指數(shù)及血壓水平。與治療前比較，差異顯著（P<0.05），說(shuō)明增敏湯劑對(duì)2型糖尿病胰島素抵抗有較好的改善作用。錢氏等[5]將60例2型糖尿病胰島素抵抗患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，各30例。治療組給予玉泉丸合黃連素，對(duì)照組僅給予玉泉丸。2個(gè)月后，觀察兩組治療前后空腹血糖、空腹血胰島素、餐后2h血糖、24h尿糖、糖基化血紅蛋白、血脂、血液流變學(xué)，并計(jì)算胰島素敏感指數(shù)及胰島素抵抗指數(shù)。結(jié)果治療組治療前后比較各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)均有顯著改善（P<0.01），且療效明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01或P<0.05），說(shuō)明增玉泉丸合黃連素對(duì)2型糖尿病胰島素抵抗有較好的改善作用。

2、實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展

金氏等[6]采用高熱量飼料加低劑量注射鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠2型糖尿病胰島素抵抗模型，分別予二甲雙胍及紅芪多糖進(jìn)行干預(yù)，結(jié)果紅芪多糖可降低模型大鼠血糖水平，增加胰島素敏感指數(shù)，降低血清胰島素水平及C肽分泌，抑制游離脂肪酸的產(chǎn)生。結(jié)果說(shuō)明紅芪多糖可通過(guò)多途徑多環(huán)節(jié)減輕糖尿病模型大鼠的胰島素抵抗。姜氏等[7]采用高熱量飼料加低劑量注射鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠2型糖尿病胰島素抵抗模型，給予黃芪人參對(duì)藥進(jìn)行干預(yù)，觀察用藥后各組大鼠空腹血糖、血胰島素、血游離脂肪酸、血腫瘤壞死因子α、胰島素敏感指數(shù)的變化及大鼠胰腺病理學(xué)改變。結(jié)果發(fā)現(xiàn)黃連人參組各項(xiàng)指標(biāo)與模型組比較，差異有顯著性或非常顯著性意義（P<0.01或P<0.05），說(shuō)明黃連人參對(duì)藥可能通過(guò)調(diào)節(jié)大鼠血糖、血胰島素、血游離脂肪酸、血腫瘤壞死因子α等改善胰島素抵抗。李氏等[8]發(fā)現(xiàn)，紅景天、蛹蟲(chóng)草、大黃配伍有明顯增加機(jī)體整體和組織胰島素敏感性作用，分別使IRF小鼠和KKAy小鼠的受損的胰島素耐量降低24.1%，38.5%；血清胰島素水平下降46.0%，30.4%，HOMA-IR降低52.4%，81.2%；GIR增加了119.3%，202.4%。KKAy小鼠胰島素敏感性指數(shù)ISWBI增加了1.0倍；脂肪和骨骼肌胰島素依賴的葡萄糖攝取能力分別增強(qiáng)1.5，2.8，2.2倍；抑制基因重組人源蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP1B）蛋白活性的IC50為0.225mg·L-1；使IRF小鼠肝臟升高的蛋白PTP1B表達(dá)下調(diào)了45.8%。結(jié)果說(shuō)明，紅景天、蛹蟲(chóng)草、大黃配伍具有顯著的胰島素增敏作用，可能與抑制PTP1B活性有關(guān)。冶氏等[9]采用高熱量飼料加低劑量注射鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠2型糖尿病胰島素抵抗模型，給予千金黃連丸進(jìn)行干預(yù)，干預(yù)28天后，觀察大鼠治療前后體重、空腹血糖、空腹血清胰島素、胰島素敏感指數(shù)等指標(biāo)的改變。結(jié)果發(fā)現(xiàn)金黃連丸能降低2型糖尿病胰島素抵抗大鼠體重、空腹血糖、空腹血清胰島素水平，增加胰島素敏感指數(shù)，結(jié)果說(shuō)明千金黃連丸能改善2型糖尿病胰島素抵抗大鼠的糖代謝，提高胰島素敏感性。馬氏等[10]將化瘀溫膽湯對(duì)代謝綜合征胰島素抵抗大鼠進(jìn)行干預(yù)，干預(yù)12周后，結(jié)果發(fā)現(xiàn)化瘀溫膽湯可明顯降低模型大鼠的體重、腹圍以及Lees指數(shù)；降低空腹血糖、血清胰島素水平，增加胰島素敏感指數(shù)。結(jié)果說(shuō)明化瘀溫膽湯具有明顯改善代謝綜合征大鼠胰島素抵抗的作用。

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作者簡(jiǎn)介

張曉娟（1980-），女，助理研究員，主要研究方向：中藥學(xué)。

馬育軒（1983-），男，助理研究員，博士，主要研究方向：方劑藥效物質(zhì)基礎(chǔ)研究。（通訊作者）