李 建
冠狀動(dòng)脈通常走行于心外膜下的結(jié)締組織中,如果一段冠狀動(dòng)脈走行于心肌內(nèi),則這束心肌纖維被稱為心肌橋(myocardial bridge MB),行走于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈被稱為壁冠狀動(dòng)脈(mural coronary artery,MCA)[1]。臨床上患者表現(xiàn)差異較大,多數(shù)患者可無明顯癥狀和體征。臨床癥狀多于30歲以后出現(xiàn),大多有類似心絞痛的癥狀,可表現(xiàn)為胸痛、心前區(qū)憋悶不適并伴有壓榨感,個(gè)別可伴有頭痛、惡心,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心律失常、急性冠脈綜合征以及心源性猝死[2]。MB的治療策略目前仍有爭議,一般認(rèn)為無癥狀或者癥狀輕的患者無需治療,對(duì)于有癥狀并且癥狀較重者應(yīng)給予治療,治療方法包括藥物治療、冠狀動(dòng)脈介入治療、外科手術(shù)治療。藥物治療是MB 的首選治療方法,冠狀動(dòng)脈介入治療和外科手術(shù)治療主要針對(duì)藥物治療效果不佳的病例。本研究采用心可舒片聯(lián)合美托洛爾(倍他樂克)治療冠狀動(dòng)脈心肌橋30例,取得了良好療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 我院2011年2月—2013 年5 月共收治心肌橋患者60例,均在本院接受治療并經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影術(shù)確診,心肌橋位于冠狀動(dòng)脈左前降支56例,左旋支3例,右冠狀動(dòng)脈1例。將60例患者隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組,各30例。治療組男18例,女12例;年齡51歲~79歲,平均64.7 歲;其中勞累型心絞痛14例,自發(fā)型心絞痛10例,混合型心絞痛6例。對(duì)照組男16例,女14例;年齡49歲~76歲,平均62.2歲;其中勞累型心絞痛16例,自發(fā)型心絞痛8例,混合型心絞痛6例。兩組患者性別、年齡、心肌橋部位、臨床表現(xiàn)、肝腎功能、血脂、血糖及心電圖比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對(duì)照組給予阿司匹林0.1g,每天1次,倍他樂克12.5 mg,每天2次,每2周逐步加量至25mg~75mg,控制目標(biāo)靜息心率在55次/min~60次/min為靶劑量。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予心可舒片4片,每天3次口服,連用6個(gè)月,觀察方法為單盲法,每2周門診隨訪,6個(gè)月療程結(jié)束。6個(gè)月后復(fù)查肝腎功能、血脂、血糖及心電圖,觀察患者的臨床癥狀及心電圖改善情況。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)
1.3.1 臨床癥狀療效 參照1997年全國中西醫(yī)結(jié)合研究座談會(huì)修訂的《冠心病心絞痛療效平定標(biāo)準(zhǔn)》評(píng)定。顯效:心絞痛發(fā)作次數(shù)減少>70%,心絞痛分級(jí)改善2級(jí);有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)減少30%~70%,心絞痛分級(jí)改善1級(jí);無效:心絞痛發(fā)作次數(shù)減少<30%,心絞痛分級(jí)不變。
1.3.2 心電圖療效 顯效:心電圖恢復(fù)到大致正?;蜻_(dá)到正常;有效:心電圖ST 段回升0.05mV 以上,但未達(dá)到正常水平。主要導(dǎo)聯(lián)的T 波變淺達(dá)25%以上或T 波變?yōu)槠教够蛑绷ⅲ渴一蚴覂?nèi)傳導(dǎo)阻滯改善;無效:心電圖無明顯變化,與治療前相同。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS11.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較(見表1)
表1 兩組臨床療效比較 例(%)
2.2 兩組心電圖改善情況(見表2) 治療組心電圖改善總有效率為73.3%,高于對(duì)照組的63.3%,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。
表2 兩組心電圖改善情況 例(%)
2.3 不良反應(yīng) 對(duì)照組除有3 例乏力,1 例頭部脹痛,未發(fā)現(xiàn)其明顯副反應(yīng),治療組頭部脹痛2例,面部灼熱1例,乏力1例,均未中斷治療,持續(xù)用藥后上述副反應(yīng)逐漸減輕或消失。
心 肌 橋-壁 冠 狀 動(dòng) 脈(myocardial bridge-mural coronary artery,MB-MCA)是一種先天性冠狀動(dòng)脈發(fā)育畸形。MB 在臨床中并不少見,應(yīng)用冠狀動(dòng)脈CT血管造影(CTA)、冠狀動(dòng)脈造影等檢查可以診斷,最常被發(fā)現(xiàn)于冠狀動(dòng)脈的左前降支,尤其是中段。隨著冠狀動(dòng)脈造影的日漸普及,MB的診斷率越來越高,以男性多見,黃種人和黑種人的發(fā)生率明顯高于白種人,其典型的影像學(xué)表現(xiàn)為“擠奶樣表現(xiàn)”或“吮吸樣改變”[3]。一般MCA 的狹窄程度與MB 的長度無關(guān),而與MB 的厚度相關(guān)。以MCA 被心肌包埋的深度2 mm 為界,可以分為表淺型和縱深型[4]。表淺型多見,一般不會(huì)造成MCA 明顯的壓縮,患者多沒有癥狀,而縱深型則可以造成MCA 明顯的壓縮和扭曲,而產(chǎn)生遠(yuǎn)端心肌收縮期灌注減少,繼而可以影響舒張?jiān)?、中期心肌的灌注,而且MB 的反復(fù)收縮舒張可以刺激MCA,誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣,進(jìn)一步加重缺血。臨床表現(xiàn)為類似心絞痛的胸痛或者心律失常等缺血表現(xiàn),偶可引起心肌梗死。β受體阻滯劑可以阻斷擬交感神經(jīng)胺類對(duì)心率和心肌收縮力的刺激作用,減慢心率并降低心肌收縮力和氧耗量;降低運(yùn)動(dòng)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的反應(yīng),使同一運(yùn)動(dòng)量水平上心肌氧耗量減少;使不缺血的心肌區(qū)小動(dòng)脈縮小,從而使更多的血液通過極度擴(kuò)張的側(cè)支循環(huán)流入缺血區(qū);減輕血管壓迫,使收縮期、舒張期冠狀動(dòng)脈狹窄程度均減輕;其負(fù)性傳導(dǎo)作用使舒張期延長,亦可改善冠狀動(dòng)脈血流灌注。心可舒片由山楂、丹參、葛根、木香、三七等經(jīng)提取制成的中藥復(fù)方制劑[5],具有活血化瘀、疏通微循環(huán)、改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能、調(diào)脂等作用[6],被臨床廣泛應(yīng)用于治療冠心病,改善心肌缺血缺氧。有相關(guān)報(bào)道認(rèn)為其具有調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能,抑制交感神經(jīng)過度興奮的作用。其中部分成分具有負(fù)性肌力作用,可以減低心肌氧耗,有利于有癥狀心肌橋的治療。臨床中,MB 的脈冠狀動(dòng)脈介入治療、外科手術(shù)治療有較多的風(fēng)險(xiǎn)及并發(fā)癥的可能。因此有癥狀MB的主要治療方法為藥物治療。本研究在常規(guī)應(yīng)用阿司匹林、倍他樂克、他汀等藥物治療的基礎(chǔ)上加用心可舒片治療心肌橋,結(jié)果顯示,治療組臨床療效總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05);治療組心電圖改善總有效率優(yōu)于對(duì)照組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),且不良反應(yīng)少,安全性高,適合常規(guī)治療仍有臨床癥狀以及年齡較高或者因經(jīng)濟(jì)條件不能行手術(shù)治療的患者,也為本身心率慢的患者提供了一個(gè)好的選擇。
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