劉建紅　許良鵬

【摘要】 目的 觀察硫糖鋁混懸凝膠預(yù)防急性腦血管病應(yīng)激性潰瘍的臨床療效。方法 52例急性腦血管病患者作為治療組，60例作為對(duì)照組，對(duì)照組給予泮托拉唑40mg靜脈滴注，一日一次；治療組給予泮托拉唑40mg靜脈滴注，一日一次加硫糖鋁混懸凝膠1g胃管內(nèi)注入，一日二次。結(jié)果 應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率治療組為9.8%，對(duì)照組為16.3%，明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 硫糖鋁混懸凝膠和泮托拉唑同時(shí)使用，更好的起到預(yù)防急性腦血管病應(yīng)激性潰瘍的作用。

【關(guān)鍵詞】 硫糖鋁混懸凝膠；預(yù)防；急性腦血管??；應(yīng)激性潰瘍；護(hù)理

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.04.566

文章編號(hào)：1004-7484（2014）-04-2255-01

【Key words】 Sucralfate Suspensoid Gel；prevent；acute cerebrovascular disease；stress ulcer；Nursing care

應(yīng)激性潰瘍是急性腦血管病常見(jiàn)的并發(fā)癥，其早期往往無(wú)癥狀，以致延誤治療。臨床上常常給與質(zhì)子泵抑制劑和胃粘膜保護(hù)劑等預(yù)防其發(fā)生和并發(fā)出血，我院自2011年——2012年采用在使用質(zhì)子泵抑制劑的基礎(chǔ)上，胃管內(nèi)注入硫糖鋁混懸凝膠來(lái)預(yù)防急性腦血管病應(yīng)激性潰瘍，取得很好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 對(duì)2011年10月至2012年12月在本院內(nèi)科、神經(jīng)外科收治的52例急性腦血管病患者作為治療組，隨機(jī)抽取2010年1月至2011年12月的60例同類(lèi)患者作為對(duì)照組。治療組52例（男38例，女14例），平均年齡63歲，淺昏迷30例，深昏迷22例，其中腦梗死12例，腦栓塞8例，腦出血32例。對(duì)照組60例（男43例，女19例），平均年齡60歲，淺昏迷35例，深昏迷27例，其中腦梗死16例，腦栓塞8例，腦出血36例。全部患者均經(jīng)CT證實(shí)，兩組患者的性別、年齡、病種、病情程度經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)顯著性（P>0.05）。

1.2 治療方法 所有病例均常規(guī)給與留置胃管，在控制腦水腫，防治感染，維持生命體征等綜合治療的基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予泮托拉唑40mg靜脈滴注，一日一次，連用14天；治療組給予泮托拉唑40mg靜脈滴注，一日一次加硫糖鋁混懸凝膠（昆明積大制藥有限公司，商品名：素可立，規(guī)格：5ml：1g）1g胃管內(nèi)注入，一日二次，連用14天。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 凡應(yīng)用預(yù)防性治療后符合下列現(xiàn)象為有效：①無(wú)嘔咖啡色或暗紅色液體，胃液隱血試驗(yàn)呈陰性者；②大便隱血陰性；③血常規(guī)檢測(cè)中紅細(xì)胞數(shù)，血紅蛋白量，紅細(xì)胞壓積無(wú)明顯變化。

2 應(yīng)激性潰瘍的臨床表現(xiàn)與診斷標(biāo)準(zhǔn)

應(yīng)激性潰瘍常無(wú)明顯的前驅(qū)癥狀（如胃痛、反酸等），主要表現(xiàn)為上消化道出血（嘔血或黑糞）與失血性休克癥狀。對(duì)無(wú)顯性出血的危重患者，胃液或糞便潛血試驗(yàn)陽(yáng)性、不明原因血紅蛋白濃度降低≥20g/L，應(yīng)考慮有應(yīng)激性潰瘍伴出血的可能。發(fā)生穿孔時(shí)，可出現(xiàn)急腹癥癥狀與體征。應(yīng)激性潰瘍多在原發(fā)病起病3-5d內(nèi)發(fā)生，少數(shù)可延至2周[1]。

3 結(jié) 果

應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率治療組為9.8%，對(duì)照組為16.3%，明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。

4 護(hù) 理

4.1 基礎(chǔ)護(hù)理 在所有的病例當(dāng)中都應(yīng)重視基礎(chǔ)護(hù)理的重要性，如口腔護(hù)理、各種管道護(hù)理、呼吸道護(hù)理等，降低患者應(yīng)激反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)。

4.2 營(yíng)養(yǎng)管理 由于患者處于應(yīng)激狀態(tài)下對(duì)能量的需要有所增加，故營(yíng)養(yǎng)管理對(duì)于其生存至關(guān)重要。

4.2.1 急性期主要依靠腸外營(yíng)養(yǎng)支持治療，后期胃腸道功能恢復(fù)后改為鼻飼管腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。

4.2.2 無(wú)應(yīng)激性潰瘍發(fā)生者可經(jīng)鼻飼供給營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，但應(yīng)注意適量緩給，使病人逐漸適應(yīng)。

4.3 胃管的護(hù)理

4.3.1 胃內(nèi)注入硫糖鋁混懸凝膠后應(yīng)夾管并暫停減壓0.5-1小時(shí)。適當(dāng)補(bǔ)液，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，維持水、電解質(zhì)的平衡。

4.3.2 妥善固定 胃管固定要牢固，防止移位或脫出。

4.3.3 保持胃管通暢 維持有效負(fù)壓，每隔2-4小時(shí)用生理鹽水10-20ml沖洗胃管一次，以保持管腔通暢。

4.3.4 觀察引流物顏色、性質(zhì)和量，并記錄24小時(shí)引流液總量。觀察胃液顏色，有助于判斷胃內(nèi)有無(wú)出血情況。若有鮮紅色液體吸出，說(shuō)明應(yīng)激性潰瘍發(fā)生并有出血，應(yīng)停止胃腸減壓，并通知醫(yī)生。引流裝置每日應(yīng)更換一次。

4.4 觀察患者生命體征

4.4.1 做好患者的基礎(chǔ)觀察及生命體征監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)報(bào)告醫(yī)師并處理。

4.4.2 觀察患者有無(wú)嘔血或黑便，監(jiān)測(cè)血紅蛋白有無(wú)下降，判斷有無(wú)應(yīng)激性潰瘍出血可能。

4.4.3 觀察患者有無(wú)腹肌緊張及腹膜炎體征，判斷有無(wú)應(yīng)激性潰瘍穿孔可能。

5 討 論

應(yīng)激性潰瘍是一種在機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷、重癥疾病及嚴(yán)重心理障礙等應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的以急性胃黏膜糜爛、潰瘍和出血為特征的嚴(yán)重并發(fā)癥。隨著監(jiān)護(hù)條件改善、對(duì)應(yīng)激性潰瘍發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)加深、預(yù)防措施的采取，其發(fā)病率有所降低，但由于應(yīng)激性潰瘍的原發(fā)病嚴(yán)重，一旦發(fā)生大出血或穿孔，病死率較高，故其預(yù)防效果直接影響原發(fā)病的預(yù)后，因而預(yù)防的發(fā)生尤為重要。有作者認(rèn)為應(yīng)激性潰瘍發(fā)生對(duì)胃酸分泌并不是主要原因，胃粘膜局部缺血，粘膜的H+返流才是主要因素[1]。硫糖鋁預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的機(jī)制在于它能粘附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面，促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌等，改善胃粘膜屏障，胃粘膜再生以及增加胃粘膜血流。新型粘膜保護(hù)劑硫糖鋁混懸凝膠在攝入后附著于粘膜表面，有增加粘膜表面非流動(dòng)層厚度及粘液凝膠體的粘性和疏水性以及改善粘膜表面層活性磷脂屏障的保護(hù)作用[2]。有報(bào)道硫糖鋁與潰瘍基底部親和力為正常粘膜的6倍，在潰瘍基底部吸附變性蛋白，形成保護(hù)性屏障，隔絕胃腔內(nèi)酸、胃蛋白酶等對(duì)潰瘍面的直接侵蝕[3]。并且我們所用硫糖鋁混懸凝膠劑這種新劑型，凝膠體系中分子以立體網(wǎng)狀締結(jié)，形成獨(dú)特雙八面體結(jié)構(gòu)水分還可滲透入結(jié)構(gòu)層隙間，粘性更強(qiáng)，附著時(shí)間更長(zhǎng)，副作用少，更能夠很好的起到預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用。

參考文獻(xiàn)

[1] 李兆申.重視應(yīng)激性潰瘍的規(guī)范化防治.世界華人消化雜志，2005，13（22）：2637-2639.

[2] 賈欣永，董海燕，李國(guó)棟等.凝血酶與硫糖鋁混懸凝膠劑聯(lián)合應(yīng)用在消化內(nèi)鏡手術(shù)中的止血效果及安全性研究.中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2012，6（21）：83-84.

[3] 李健，唐美愛(ài).胃粘膜保護(hù)劑的臨床應(yīng)用評(píng)價(jià).中國(guó)醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析，2003，3（3）：133-137.