關迎　胡金花　牟慶梅

【摘要】目的探討尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床特點及療效。方法回顧性分析了2011年1月——2012年12月我院采用尼莫地平治療35例蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣患者的臨床資料，并與同期常規(guī)治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣35例患者作對照，比較兩組治療療效及不良反應等。結(jié)果治療組顯效24例，有效8例，無效3例，治療總有效率為91.43%。對照組顯效18例，有效9例，無效8例，治療總有效率為77.14%，治療組總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組不良反應率8.57%，對照組為17.14%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床療效較好，而且安全有效，值得臨床推廣使用。

【關鍵詞】蛛網(wǎng)膜下腔出血；腦血管痙攣；尼莫地平；治療療效

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.513文章編號：1004-7484（2014）-01-0425-02

蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）指腦底部或腦表面的病變血管破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征。腦血管痙攣（CVS）是蛛網(wǎng)膜下腔出血的最常見和最嚴重并發(fā)癥之一，是蛛網(wǎng)膜下腔出血致殘和致死的重要原因。其發(fā)生率大約占SAH患者的70%[1]，分為早期痙攣和遲發(fā)痙攣，持續(xù)性的腦血管痙攣會導致腦血管狹窄，造成神經(jīng)系統(tǒng)遲發(fā)性缺血，若不及時治療會導致永久性神經(jīng)功能障礙等嚴重后遺癥甚至死亡，嚴重威脅患者的生命安全。因此，尋找一種安全有效的藥物對防治蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣，降低死亡率和病殘率、提高患者的生存能力具有重要意義。我院2011年1月——2012年12月采用尼莫地平持續(xù)泵入治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的療效較好。現(xiàn)總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組病例選自我院采用尼莫地平持續(xù)泵入治療的35例蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣患者，其中男25例，女10例，年齡22-65歲，平均年齡34.3±3.5歲。所有患者均經(jīng)顱腦CT證實為蛛網(wǎng)膜下腔出血，但未見新發(fā)腦梗死[2]。并排除外傷、血液疾病等原因引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血。并與同期給予常規(guī)治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣35例患者作對照，兩組患者在基本資料及病情等方面比較差異無統(tǒng)計學意義。

1.2SAH后CVS診斷標準[3]①患者意識呈波動性障礙，波動在嗜睡與昏睡之間；②患者不明原因高熱；③患者神經(jīng)系統(tǒng)定位體征緩慢出現(xiàn)，時隱時現(xiàn)；④腰穿腦脊液無再出血改變。具備前3項中的某1項，加第4項即可確診為CVS。

1.3治療方法兩組患者均絕對臥床休息4-6周，保持安靜，大小便通暢，同時積極給予脫水降顱壓、止血、調(diào)節(jié)血壓、維持水電解質(zhì)平衡及預防感染等常規(guī)治療，同時在病情許可情況下盡快進行腦脊液置換。治療組在此基礎上于發(fā)病后24h給予尼莫地平，具體用法：尼莫地平注射液4mg+5%葡萄糖注射液中稀釋至50ml靜脈持續(xù)泵入，按7ml/h速度泵入，療程10天左右。

1.4療效標準顯效：臨床癥狀及體征消失或有顯著改善，頭顱CT檢查顯示無新發(fā)梗死灶，Hunt & Hess分級達到Ⅱ級以上；有效：臨床癥狀及體征有所改善，頭顱CT檢查顯示無新發(fā)梗死灶，Hunt & Hess分級有所改善；無效：臨床癥狀及體征未發(fā)生變化，頭顱CT檢查顯示新發(fā)梗死灶，Hunt & Hess分級下降。

1.5統(tǒng)計學處理采用統(tǒng)計學軟件SPSS13.0分析，組間比較用X2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組治療療效治療組和對照組治療總有效率分別為91.43%、77.14%，治療組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），結(jié)果見表1。

2.2兩組并發(fā)癥治療組出現(xiàn)不良反應率8.57%（面部潮紅、發(fā)熱1例，頭痛、頭暈1例，低血壓1例），對照組不良反應率17.14%（面部潮紅、發(fā)熱感4例，頭痛、頭暈2例），治療組不良反應發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3討論

腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血的嚴重并發(fā)癥之一，是致死、致殘的主要原因。蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制尚未完全清楚，主要與以下因素有關：①氧合血紅蛋白；②炎癥反應；③縮血管物質(zhì)增多；④血液高凝狀態(tài)⑤血管細胞增殖和細胞凋亡等。尼莫地平為雙氫吡啶類的第二代藥物，是鈣離子通道阻滯劑，能有效抑制鈣通道開放，減少腦細胞Ca2+內(nèi)流，從而抑制自由基的產(chǎn)生，同時使血管平滑肌細胞內(nèi)缺乏足夠的Ca2+，致血管平滑肌松弛，可防止這種持續(xù)收縮所致的血管痙攣[4]。

本治療組和對照組治療總有效率分別為91.43%、77.14%，治療組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組出現(xiàn)不良反應率8.57%，對照組不良反應率17.14%，治療組不良反應發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。說明尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的療效較好，安全有效，不良反應發(fā)生率低。由于尼莫地平通道阻斷劑通過抑制蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞鈣離子大量內(nèi)流，解除腦血管痙攣，增加腦血流量，促進腦功能的恢復。

參考文獻

[1]美國心臟協(xié)會卒中專家委員會.動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療指南（下）[J].中國腦血管病雜志，2009，6（7）：389-393.

[2]王奇，陳飛，宣文勝.法舒地爾與尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床療效比較[J].中外健康文摘，2012，（43）：108-109.

[3]張俊星，鮑春梅.尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣療效研究[J].河北醫(yī)藥，2008，36（1）：68-69.

[4]盧瀟瀟，游濤.尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2013，（13）：514.