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86例二尖瓣置換術(shù)后病人神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療分析

2014-04-29 11:36:25侯昂梁法禹梁智星
中國保健營養(yǎng)·下旬刊 2014年1期

侯昂 梁法禹 梁智星

【摘要】目的探討以卡托普利、美托洛爾及螺內(nèi)酯片組成的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗療法在二尖瓣置換術(shù)后患者心功能恢復過程中治療的意義。方法對我科實施二尖瓣置換術(shù)的患者在術(shù)后的強心、利尿基礎(chǔ)治療上加用以卡托普利、美托洛爾及螺內(nèi)酯片組成的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗療法,通過定期測定左室射血分數(shù)評估其心功能恢復的程度,評估該神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗療法的臨床意義。結(jié)果試驗組43例患者經(jīng)治療后,左室射血分數(shù)恢復至40%以上(臨床表現(xiàn)符合NYHAII級)的時長組較試驗組43例明顯縮短(P<0.05),差異具有統(tǒng)計學意義。結(jié)論對于二尖瓣置換術(shù)后患者,在強心、利尿的基礎(chǔ)治療上加用以卡托普利、美托洛爾及螺內(nèi)酯片組成的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗療法可以有效提高臨床療效,縮短患者心功能恢復的過程,值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗療法;二尖瓣置換術(shù);心功能恢復治療

風濕性心臟病是我國心臟外科的常見疾病,術(shù)前患者大多具有數(shù)年甚至十余年的病史,心臟已處于失代償狀態(tài),其結(jié)構(gòu)已產(chǎn)生不可逆的病理變化,血流動力學改變明確,心功能往往已降至達NYHAIII-IV級水平,治療的根本措施在于實行心臟瓣膜置換術(shù)。這些患者經(jīng)過術(shù)前基本的強心、利尿等改善心功能的對癥治療,已可耐受手術(shù)的打擊,而在瓣膜置換之后的心功能恢復階段,傳統(tǒng)的療法為地高辛、呋塞米及多巴胺等血管活性藥物的強心、利尿?qū)ΠY治療,患者心功能往往恢復緩慢,而且在術(shù)后的早期階段會有反復的波動。近幾年來,國際上提出以ACEI或ARB、β-受體阻滯劑及醛固酮拮抗劑組成神經(jīng)內(nèi)分泌療法,對于改善術(shù)后患者的心功能治療已有初步的研究,但大多使用藥物較為昂貴。結(jié)合我國經(jīng)濟發(fā)展現(xiàn)狀,我院采用價格相對較低的卡托普利、美托洛爾及螺內(nèi)酯片組成神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療方案,觀察其療效,亦可取得良好的治療效果,現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料研究對象為2007年9月至2012年9月就診于我科的風濕性二尖瓣狹窄病人86例,其中男45例,女41例,年齡45-65歲,平均(55±2歲),根據(jù)美國紐約心臟病學會心功能分級標準(NYHA)進行評估,所有患者入院時心功能達NYHAIII-IV級水平,除外其他合并癥所致影響因素,隨機分為2組。兩組患者在年齡、性別及心臟瓣膜病類型等方面相比無明顯差異(P>0.05)。

1.2方法所有病例術(shù)前均積極給予強心、利尿治療改善患者心功能,一般情況改善后擇期行二尖瓣置換術(shù),術(shù)后1周,患者停用多巴胺等靜脈應用血管活性藥物后,以地高辛片(2.5mg,po,Qd)、呋塞米片(20mg,po,Qd)作為基礎(chǔ)治療方案,同時以卡托普利(5mg Po Bid)、美托洛爾片(12.5mg Po Qd)及螺內(nèi)酯片(20mg po,Qd)作為神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療方案,試驗組接受上述兩種治療,對照組僅接受基礎(chǔ)治療,于術(shù)后1周,1個月,3個月,6個月,9個月,12個月,18個月,24個月定期復查其心臟彩超,測定其左室射血分數(shù)。收集各病例從術(shù)后1周至左室射血分數(shù)恢復至40%以上(臨床表現(xiàn)符合NYHAII級)的時長,進行統(tǒng)計學分析。

1.3數(shù)據(jù)統(tǒng)計方法采用SPSS13.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析,符合方差齊性資料,組間數(shù)據(jù)比較采用兩樣本比較t檢驗,對于P<0.05表示差異存在統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

本組86例患者經(jīng)治療后,試驗組LVEF達40%作用的時間平均需13.5個月,對照組達同等治療目標平均需18.6個月,統(tǒng)計分析t=-0.658,兩組比較差異顯著(P<0.05)存在統(tǒng)計學意義。

3討論

目前已闡明的心衰發(fā)生機制主要有神經(jīng)體液因素的變化,風濕性心臟病患者由于心臟存在血流動力改變,體、肺循環(huán)淤血,有效循環(huán)血容量不足,導致交感神經(jīng)興奮,交感-腎上腺素-醛固酮系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮(RASS)系統(tǒng)過度激活,造成體內(nèi)多種細胞因子水平失衡[1]。在過去近20年來,隨著循證醫(yī)學的發(fā)展以及對心力衰竭病理生理學研究的進一步深入,神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂所介導心室重構(gòu)是心力衰竭的基本發(fā)病機理的概念已經(jīng)成為學界共識。因此,阻滯神經(jīng)內(nèi)分泌的紊亂及心室重構(gòu),減輕液體潴留,減少住院率,降低死亡率,延長生存時間已成為了心力衰竭的治療目標。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI可以抑制AngⅡ的生成從而改善不良的血液動力學效應,對抗AngⅡ?qū)е碌男氖抑貥?gòu)。β受體阻滯劑一直以來由于會降低心肌收縮力而被長期禁用于心力衰竭治療,隨著對交感神經(jīng)作用有了進一步認識[2],對長期抑制交感神經(jīng)刺激的重要性有了深入的了解,β受體阻滯劑才開始逐漸運用于臨床。β受體阻滯劑其能夠使心力衰竭時交感神經(jīng)產(chǎn)生的毒性作用阻斷,不僅使患者臨床狀況、心臟功能得到改善,還可以有效提升病患的生存率,在目前是可以使猝死性心率失常死亡率的有效降低的唯一藥物[3]。而據(jù)CONSENSUS[4]研究表明,重度心衰患者體內(nèi)醛固酮水平與患者6個月內(nèi)的死亡率呈顯著正相關(guān),這提升醛固酮拮抗劑在抗心衰治療中亦有至關(guān)重要的地位。

通過對我科現(xiàn)有治療經(jīng)驗的總結(jié),可得出:在以傳統(tǒng)的強心、利尿、擴血管的藥物治療下,術(shù)后心功能恢復過程較長,且易反復波動,而通過加用小劑量卡托普利、美托洛爾及螺內(nèi)酯片的治療,可以明顯加快心功能的改善進程,改善術(shù)后療效,從而減輕患者痛苦,提高治愈率及治療有效率。因此,對于小劑量卡托普利、美托洛爾及螺內(nèi)酯片組成的治療方案可作為術(shù)后常規(guī)治療的一部分,在臨床加以推廣。

參考文獻

[1]鹿欣倫.心力衰竭機制的研究進展[J].山西醫(yī)藥雜志,2011,Vol.40,No.8 the second.

[2]Yaney CW,Saltzberg MT,Berkowitz RL,et a1.Safety and feasibility of using serial infusions of nesixitide for hesn failure in an outpatient setting(from the USION I trial)[J].Am J Cardiol,2004,94⑸:595-601.

[3]中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30⑴:7.

[4]Swedberg K,Eneroth P,Kjekshus J,et al.Hormones regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality[J].Circulation,1990,82(5):1730-1736.

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