魯冰冬　何萍　王錦華　張玉芹

【摘要】目的探討乳果糖對重癥急性胰腺炎（SAP）的輔助治療作用。方法回顧分析83例SAP患者，對照組44例，觀察組39例，均采用保守治療，觀察組在傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上給予胃管注入或口服乳果糖，治療中觀察2組患者腹痛、腹脹等臨床癥狀及體征緩解時(shí)間，胃腸減壓停止時(shí)間，入院7-10天后復(fù)查C-反應(yīng)蛋白水平，總院時(shí)間，并發(fā)癥的發(fā)生率。結(jié)果與對照組相比，觀察組癥狀、體征緩解時(shí)間（t=4.8084，P<0.01），胃腸減壓停止時(shí)間（t=5.034，P<0.01）及住院天數(shù)（t=4.991，P<0.01）均顯著縮短，入院7-10天CRP水平（t=5.168，P<0.01）顯著下降，并發(fā)癥發(fā)生率顯著降低（X2=11.219，P<0.01），具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論應(yīng)用乳果糖輔助治療SAP可改善其病程及預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】重癥急性胰腺炎；乳果糖

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）發(fā)病急驟，病情累及臟器多，并發(fā)癥發(fā)生率高，尤其腸源性感染是導(dǎo)致AP死亡的重要原因[1]，針對引起腸道菌群易位的病理生理機(jī)制采取預(yù)防措施，對降低SAP感染性并發(fā)癥發(fā)生率及改善SAP預(yù)后的效果已成為近年臨床研究的熱點(diǎn)之一，本研究通過回顧性分析，探討常規(guī)治療SAP的基礎(chǔ)上加用乳果糖的治療效果與價(jià)值。

1資料與方法

1.1臨床資料

1.1.1入選標(biāo)準(zhǔn)符合2002年曼谷世界胃腸病大會胰腺炎工作組提出的SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查確診為AP；Ranson's標(biāo)準(zhǔn)≥3分；或APACHE-Ⅱ積分≥8分；或CT積分D級以上；或出現(xiàn)臟器衰竭/局部并發(fā)癥；②發(fā)病后48-72h內(nèi)入院；③年齡<65歲；④非外科手術(shù)治療者。

1.1.2入選病例葫蘆島市中心醫(yī)院2007年1月至2013年7月符合入選標(biāo)準(zhǔn)的SAP患者83例。男47例，女36例。平均年齡為49.4歲。乳果糖輔助治療組39人，常規(guī)治療組44人，年齡、性別兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。

1.2治療方法所有病例均給予常規(guī)治療，包括禁食水、胃腸減壓、生長抑素抑制胰液分泌，抑酸、抗感染、補(bǔ)液支持等治療。對出現(xiàn)的呼吸衰竭、心功能衰竭、腎功能衰竭等并發(fā)癥給予相應(yīng)的對癥治療。對照組僅給予常規(guī)治療，觀察組除常規(guī)治療外，在入院48-72h內(nèi)即開始給予乳果糖治療。給藥方法：胃管注入或口服給藥，10-30毫升，每天3次。停藥指征：患者臨床癥狀及體征緩解，各項(xiàng)生化指標(biāo)基本恢復(fù)正常。

1.3觀察指標(biāo)治療過程中觀察患者腹痛、腹脹等臨床癥狀及體征緩解時(shí)間，胃腸減壓停止時(shí)間，入院7-10天后復(fù)查C-反應(yīng)蛋白水平，總院時(shí)間，并發(fā)癥的發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理運(yùn)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件包，計(jì)量資料以meaχ±s，D表示，組間比較行t檢驗(yàn)，計(jì)量資料行X2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

與對照組相比，觀察組癥狀、體征緩解時(shí)間（t=4.8084，P<0.01），胃腸減壓停止時(shí)間（t=5.034，P<0.01）及住院天數(shù)（t=4.991，P<0.01）均顯著縮短，入院7-10天CRP水平（t=5.168，P<0.01）顯著下降，并發(fā)癥發(fā)生率顯著降低（X2=11.219，P<0.01），具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

3討論

重癥急性胰腺時(shí)患者出現(xiàn)不同程度腸屏障功能障礙，大量的腸道微生物及內(nèi)毒素進(jìn)人體循環(huán)，引起感染并激活體內(nèi)多種炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子（TNF-a）、一氧化氮（NO）等，誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致多器官功能衰竭，其結(jié)果進(jìn)一步加重腸黏膜的損傷，使腸道屏障功能進(jìn)一步削弱，如此惡性循環(huán)，因此，治療中保護(hù)腸黏膜屏障，防止腸道細(xì)菌易位，從而預(yù)防SAP繼發(fā)性感染發(fā)生尤為關(guān)鍵[2]。本研究結(jié)果表明，乳果糖治療組SAP的并發(fā)癥發(fā)生率明顯降低，能有效緩解病情，縮短住院時(shí)間。其可能機(jī)制為：

3.1乳果糖具有雙糖滲透性，可使小腸內(nèi)的水、電解質(zhì)等保留在腸腔內(nèi)而產(chǎn)生高滲效果，刺激腸蠕動，調(diào)節(jié)腸道運(yùn)動功能，增強(qiáng)腸道排泄，有效緩解了胰腺炎時(shí)腸麻痹、腹脹癥狀。

3.2乳果糖系人工合成的不吸收性含酮雙糖，在小腸內(nèi)不吸收，可被結(jié)腸細(xì)菌分解成乳酸和醋酸，使腸道PH值降至7.0以下，抑制腸道革蘭氏陰性菌生長，減少內(nèi)毒素產(chǎn)生，而其緩瀉作用減少了腸道內(nèi)毒素的吸收，另有文獻(xiàn)報(bào)道乳果糖可以直接使腸腔中的內(nèi)毒素失活[3]，動物實(shí)驗(yàn)和臨床資料均證實(shí)乳果糖具有抗內(nèi)毒素活性[3-4]。以上機(jī)制減少腸源性內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，減輕內(nèi)毒素引起的腸粘膜局部微循環(huán)障礙和血管通透性增加，阻斷惡性循環(huán)。

3.3乳果糖可被腸道正常菌所利用，選擇性地刺激結(jié)腸內(nèi)有益菌的生長[5]，可抑制葡萄球菌與酵母樣菌等致病菌在腸道內(nèi)增殖，并影響過路菌或外襲菌的定植、占位、生長和繁殖。

3.4有文獻(xiàn)表明，益生菌還能產(chǎn)生非特異的免疫調(diào)節(jié)因子和抗菌物質(zhì)，提高機(jī)體的免疫力和抑制致病菌[6]。這些均有利于維持腸道微生態(tài)平衡及腸屏障功能，從而改善SAP病程及預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

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