臧立娜綜述，邢慧慧，王嘉菲，李明娟，劉曉峰審校

·綜述·

肝硬化并發(fā)門靜脈血栓研究進(jìn)展

臧立娜綜述，邢慧慧，王嘉菲，李明娟，劉曉峰審校

肝硬化并發(fā)門靜脈血栓（Portal vein thrombosis，PVT）將增加肝硬化并發(fā)癥的發(fā)生率。由于PVT可與上消化道出血同時(shí)發(fā)生，增加了治療的難度。PVT形成的主要原因是門靜脈血流速度降低。目前，治療PVT仍以藥物為主，研究表明抗凝治療并不增加消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)，因此對于有適應(yīng)癥的患者，在食管胃靜脈曲張經(jīng)治療消失后，應(yīng)及時(shí)針對PVT進(jìn)行治療。部分脾動(dòng)脈栓塞患者，在治療后常規(guī)給予抗凝處理可減少門靜脈血栓的發(fā)生。在治療過程中，早期診斷、抗凝治療的監(jiān)測指標(biāo)、肝素用量、預(yù)防復(fù)發(fā)方面仍有較多問題等待解決。

門靜脈血栓；肝硬化；發(fā)病機(jī)制；治療

門靜脈血栓（Portal vein thrombosis，PVT）是指由于各種原因所致的門靜脈和（或）其分支血栓的形成。PVT是肝硬化失代償期患者的嚴(yán)重并發(fā)癥，可影響肝硬化的預(yù)后，增加門脈高壓并發(fā)癥的發(fā)生率。在肝硬化患者消化道出血和PVT可同時(shí)并存，其中PVT發(fā)生的原因較為復(fù)雜。對PVT進(jìn)行治療可為患者帶來較多益處，但因治療時(shí)可增加消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)等，臨床上對其是否治療存在較多爭議，本文就肝硬化并發(fā)PVT的研究進(jìn)展展開綜述。

1 肝硬化患者PVT形成的機(jī)制

肝硬化患者發(fā)生PVT的病因尚不完全明確，可能與患者存在肝功能受損、全身血流動(dòng)力學(xué)改變、手術(shù)等有關(guān)，PVT的形成是由多種因素共同導(dǎo)致的結(jié)果。

1.1 目前認(rèn)為血流動(dòng)力學(xué)改變是肝硬化患者形成PVT的主要因素，肝內(nèi)假小葉形成，致門靜脈血流受阻，門靜脈壓力升高，血流速度降低[1]。Zocco et al[2]研究表明，血流速度是PVT形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。門靜脈高壓可促進(jìn)PVT的形成，而PVT可加重門脈高壓，增加其消化道出血、腹水等發(fā)生率，形成惡性循環(huán)。

1.2 肝臟功能不全，凝血與抗凝機(jī)制紊亂。肝臟參與合成的抗凝血酶Ⅲ、蛋白C等合成減少[3]。有研究發(fā)現(xiàn)[4,5]，D-二聚體是PVT形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這與肝臟清除tPA能力下降和纖溶蛋白抑制物合成減少有關(guān)。

1.3 由于肝硬化患者凝血機(jī)制紊亂及食管胃靜脈曲張的存在等因素，肝硬化患者有出血傾向，并可發(fā)生出血事件，臨床上對患者長期或者大量使用止血藥物、輸注血漿及凝血因子等治療，可增加PVT形成的幾率。

1.4 在行脾切除術(shù)治療的患者中，PVT的發(fā)病率明顯高于未行手術(shù)的患者，其原因主要有以下幾個(gè)方面方面。

①在脾切除過程中，門靜脈系統(tǒng)血管受損，可激活機(jī)體凝血機(jī)制；②術(shù)后門脈解剖結(jié)構(gòu)破壞，門脈血流方向的改變，血流速度減慢；③脾靜脈殘端過長，在其盲端形成湍流，易形成血栓；④脾切除術(shù)后，原本受脾臟破壞的血小板數(shù)量急劇上升，且血小板膜蛋白（CD62P）因肝臟滅活減少及術(shù)中血管壁受損而激活[6]；⑤術(shù)中及術(shù)后止血藥物的應(yīng)用。

1.5 內(nèi)鏡下對食管胃靜脈曲張的治療因素可促使PVT的發(fā)生。既往有研究表示，內(nèi)鏡下硬化劑治療食管胃靜脈曲張后，硬化劑隨血流進(jìn)入門脈系統(tǒng)，可引起門靜脈脈管炎，增加血栓發(fā)生率[7]。近期有研究表明[8]，內(nèi)鏡治療后TFPI、凝血及纖溶指標(biāo)均未發(fā)生變化。

1.6 基因及其他因素，肝硬化發(fā)生PVT的患者中，70%有遺傳性或獲得性的基因突變，包括凝血酶原基因、凝血因子基因等突變，導(dǎo)致血栓傾向[9]。有研究發(fā)現(xiàn)，凝血酶原基因G20210A突變在肝硬化患者形成PVT的過程中起主要作用[10]。肝癌可以形成門靜脈癌栓，進(jìn)一步減緩血流速度，且影響血流動(dòng)力學(xué)，促進(jìn)PVT形成。腹部感染如腹膜炎，可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，引起PVT的發(fā)生。失血性休克或利尿的使用引起血容量不足，也可導(dǎo)致PVT。

2 肝硬化并發(fā)PVT的治療

肝硬化患者PVT的形成，可促使肝功能惡化，增加門脈高壓并發(fā)癥的發(fā)生率，并能增加死亡率，及時(shí)治療PVT是非常必要的。因肝硬化患者凝血機(jī)制紊亂、存在食管胃靜脈曲張等因素，患者有一定的出血風(fēng)險(xiǎn)，目前并無指南明確推薦或反對肝硬化并PVT患者行抗凝治療。為減少出血并發(fā)癥，一般不推薦無癥狀的慢性血栓者常規(guī)抗凝治療。

2.1 治療適應(yīng)癥

肝硬化并PVT患者，若存在以下情況，應(yīng)考慮對PVT進(jìn)行治療[11～13]：①急性或亞急性血栓；②血栓持續(xù)進(jìn)展；③血栓進(jìn)展至腸系膜上靜脈的患者；④癥狀明顯的患者；⑤等待肝移植的患者；⑥有高凝血基礎(chǔ)疾病的患者。臨床常見的治療方法有藥物、介入、手術(shù)治療。

2.2 藥物治療

抗凝、溶栓等藥物治療是治療PVT的基本方法。由于全身行溶栓治療較抗凝治療出血風(fēng)險(xiǎn)大，一般不推薦行溶栓治療，抗凝治療為PVT最常用的治療方法。Senzolo et al[14]研究發(fā)現(xiàn)，在血栓診斷后14天內(nèi)進(jìn)行抗凝治療效果較好，再通率可達(dá)70%，在診斷后6個(gè)月內(nèi)進(jìn)行抗凝治療，再通率可達(dá)35%，而在10個(gè)月后抗凝，再通率則更低。Delgado et al[18]研究表明，開始抗凝時(shí)間越早，再通率越高，且在6月內(nèi)未達(dá)到完全再通者，繼續(xù)堅(jiān)持抗凝治療，亦有可能達(dá)到再通，因此建議在PVT診斷后早期進(jìn)行抗凝治療，未能達(dá)到再通者，可根據(jù)情況適當(dāng)延長抗凝時(shí)間?，F(xiàn)對肝硬化患者PVT抗凝持續(xù)時(shí)間，現(xiàn)仍無共識意見，但對于等待肝移植患者，為預(yù)防血栓復(fù)發(fā)，建議延長抗凝時(shí)間。

由于肝硬化患者存在出血傾向，有時(shí)即使抗凝治療對患者有較多益處，為防止出血并發(fā)癥發(fā)生，臨床上仍不常規(guī)進(jìn)行抗凝治療，以致錯(cuò)過治療最佳時(shí)機(jī)。但現(xiàn)多個(gè)研究[15，16]均表明，對食管胃靜脈曲張進(jìn)行藥物及內(nèi)鏡下治療使其消失后開始進(jìn)行抗凝治療的患者，并不增加出血率，相反，在未治療PVT的患者中出血率更高。Senzolo et al[17]研究發(fā)現(xiàn)，抗凝組的出血率并不高于未抗凝組。Senzolo et al[14]另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在未治療PVT的21例肝硬化患者中，5例發(fā)生了食管胃靜脈曲張出血，而治療PVT的35例患者中，僅有1例發(fā)生食管胃靜脈曲張出血。Delgado et al[18]對抗凝治療的安全性進(jìn)行了評估，行抗凝治療的55例肝硬化患者中，5例發(fā)生了與抗凝相關(guān)的出血事件，分析其出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為血小板＜50×109/L。Bajaj et al[19]研究發(fā)現(xiàn)，在進(jìn)行內(nèi)鏡下套扎治療靜脈曲張出血的同時(shí)，進(jìn)行PVT抗凝治療，并未見相關(guān)出血并發(fā)癥。因目前仍缺乏大樣本隨機(jī)對照試驗(yàn)或循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明抗凝不增加靜脈曲張出血率，對肝硬化患者治療前仍建議常規(guī)行內(nèi)鏡檢查，明確有無食管胃靜脈曲張，如果存在靜脈曲張，可行內(nèi)鏡下治療同時(shí)服用β-受體阻滯劑，至靜脈曲張消失后開始抗凝治療。

低分子肝素主要是通過與凝血酶Ⅲ結(jié)合而抑制凝血Ⅹa和Ⅱa因子的活性，達(dá)到抗凝效果，因其對抗因子Ⅱa活性作用較弱，因子Xa/Ⅱa活性比值明顯增加，使其抗血栓作用與出血作用分離，保持了低分子肝素的抗血栓作用而降低了出血的風(fēng)險(xiǎn)，提高了其安全性[20]。華法林是通過拮抗維生素K的作用，使維生素K依賴的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，而發(fā)揮抗凝作用，劑量反應(yīng)變異性大，且肝功能不全者維生素K依賴性凝血因子合成減少，對華法林的反應(yīng)增強(qiáng)[21]。應(yīng)用華法林可使MELD評分增加，從而影響預(yù)后。多項(xiàng)研究均表明，使用低分子肝素抗凝較華法林安全[16～18，22]。

2.3 行脾切除術(shù)患者PVT治療

行脾切除術(shù)的患者PVT的發(fā)生率明顯高于未手術(shù)者，因此行脾切除術(shù)者應(yīng)積極預(yù)防PVT的發(fā)生。現(xiàn)多位學(xué)者建議脾切除術(shù)后行常規(guī)抗凝，且研究證實(shí)，術(shù)后常規(guī)抗凝是安全有效的[13，23]。為預(yù)防PVT的形成，①提倡原位脾切除術(shù)[24]，減少對組織及血管的損傷；②定期行影像學(xué)檢查，盡早發(fā)現(xiàn)PVT；③術(shù)后常規(guī)抗凝治療[25]，降低血液高凝狀態(tài)，低分子肝素及華法林為較常用藥物，抗凝期間，應(yīng)監(jiān)測INR，控制于2-3之間[26]。除全身應(yīng)用藥物外，仍有其他預(yù)防術(shù)后PVT的方法，如脾靜脈或門靜脈置管注射藥物，牛秀峰等[27]報(bào)道，可在手術(shù)中放置脾靜脈導(dǎo)管，術(shù)后應(yīng)用低分子肝素溶液抗凝，但其有增加腹腔感染幾率，增加患者痛苦等缺點(diǎn)。

2.4 等待肝移植患者PVT治療

在等待肝移植的患者，現(xiàn)有大量資料證實(shí)，若存在PVT應(yīng)進(jìn)行抗凝治療。研究表明[28，29]，在肝移植術(shù)后，由于PVT可增加MELD評分，從而降低了術(shù)后存活率。Paskonis et al[30]學(xué)者發(fā)現(xiàn)，PVT不僅降低肝移植術(shù)后存活率，亦可增加并發(fā)癥的發(fā)生率，包括出血、腹水、腎功能衰竭等。Francoz et al研究表明[31]，等待肝移植患者中，每年新發(fā)PVT率為8%，術(shù)前進(jìn)行抗凝治療，再通率可達(dá)40%，提高了術(shù)后生存率及降低術(shù)后血栓再發(fā)率，并且抗凝治療并未增加手術(shù)過程中的失血量，亦未延長手術(shù)時(shí)間。因此，在等待肝移植的患者中，建議多次進(jìn)行影像學(xué)檢查，以確定是否存在PVT[31]。若存在PVT可應(yīng)用低分子肝素或者華法林進(jìn)行抗凝治療，治療可持續(xù)至移植手術(shù)[32]，為防止術(shù)后PVT再發(fā)，建議術(shù)后應(yīng)用低分子肝素或者華法林抗凝治療，但是否需要長期應(yīng)用，有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

2.5 介入及手術(shù)治療

目前已有多種介入方法治療PVT，但介入技術(shù)難度較高，費(fèi)用較貴，可有感染、皮下血腫、腹腔出血等并發(fā)癥，故應(yīng)用時(shí)應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)癥。急性或亞急性PVT、藥物治療療效差或有用藥禁忌、近期有消化道出血、無腸壞死穿孔的患者，可考慮行介入治療。目前常用的介入方法有經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)途徑溶栓、經(jīng)皮肝穿刺門靜脈溶栓、經(jīng)腸系膜上動(dòng)脈溶栓等。

經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)途徑溶栓治療的出血風(fēng)險(xiǎn)相對較小，可在短時(shí)間內(nèi)達(dá)到再通[33]，但操作難度較高，基層醫(yī)院不能普及，且門靜脈分流后可增加肝性腦病等并發(fā)癥的發(fā)生率。經(jīng)皮肝穿刺門靜脈溶栓治療操作簡單，成功率高，但出血風(fēng)險(xiǎn)相對較高[34]。經(jīng)腸系膜上動(dòng)脈灌注溶栓為間接溶栓治療，溶栓藥物隨血流回流至門靜脈以達(dá)溶栓目的，操作簡單，安全性較好，但療效易受血栓范圍及閉塞程度影響[35]，當(dāng)門靜脈及其分支完全閉塞時(shí)，藥物不能隨血流進(jìn)入血栓部位，血栓再通率較低。

手術(shù)治療創(chuàng)傷大，并發(fā)癥發(fā)生率高。對于高度懷疑或者確診的由血栓導(dǎo)致腸壞死、腸穿孔、腹膜炎等患者，應(yīng)積極進(jìn)行手術(shù)治療，減少腸壞死的范圍。

3 存在的問題

3.1 抗凝時(shí)間PVT早期抗凝再通率較高，但PVT在無誘因且癥狀不明顯的患者早期診斷較困難，以至于錯(cuò)過了最佳治療時(shí)機(jī)，對于存在食管胃靜脈曲張患者，首先應(yīng)進(jìn)行治療靜脈曲張，亦可錯(cuò)過血栓治療的最佳時(shí)間。建議肝硬化患者定期復(fù)查彩超，不僅可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)肝癌的發(fā)生，亦可及時(shí)發(fā)現(xiàn)PVT的形成。患者應(yīng)積極進(jìn)行食管胃靜脈曲張的一級二級預(yù)防，既預(yù)防了消化道出血，又可在發(fā)現(xiàn)血栓時(shí)盡快治療。

3.2 凝血監(jiān)測應(yīng)用華法林治療時(shí)，多位學(xué)者建議INR維持在2-3之間，但肝硬化患者由于存在凝血機(jī)制障礙，其INR基礎(chǔ)值較高，此時(shí)應(yīng)如何通過INR監(jiān)測療效，有待進(jìn)一步研究證實(shí)。應(yīng)用低分子肝素時(shí)，推薦以抗Xa活性監(jiān)測其用量，但肝素對Xa的抑制作用通過抑制抗凝血酶Ⅲ而間接性進(jìn)行的，肝硬化患者由于抗凝血酶Ⅲ合成減少，可導(dǎo)致錯(cuò)誤的低估抗Xa活性，而增加出血事件。且抗Xa活性監(jiān)測價(jià)格昂貴，在基層醫(yī)院難以普及，肝硬化患者應(yīng)用低分子肝素時(shí)的監(jiān)測指標(biāo)，有待進(jìn)一步研究。

3.3 用藥劑量抗凝治療時(shí)，肝素用量根據(jù)患者的體重進(jìn)行計(jì)算，但肝硬化患者常出現(xiàn)腹水及水腫，此時(shí)若仍按體重計(jì)算用量，可增加出血事件的發(fā)生。腹水及水腫患者低分子肝素的精確用量應(yīng)如何計(jì)算，有待進(jìn)一步研究。

3.4 PVT復(fù)發(fā)在PVT治療后再通的患者，停藥后仍有一定的復(fù)發(fā)率，由于肝硬化患者有出血傾向，不適合長期口服抗凝藥物預(yù)防復(fù)發(fā)，對此，除了定期行影像學(xué)檢查及時(shí)發(fā)現(xiàn)PVT外，仍需要更好的解決方案。

4 展望

肝硬化患者若合并PVT，可增加患者的死亡率，并增加食管胃靜脈曲張、上消化道出血、腹水等的發(fā)生率，對PVT進(jìn)行治療可使患者獲益。肝硬化患者應(yīng)定期行彩超檢查，以盡早發(fā)現(xiàn)PVT。應(yīng)積極進(jìn)行靜脈曲張的一級及二級預(yù)防，以便發(fā)生PVT時(shí)可盡早進(jìn)行治療。血小板＜50×109/L為抗凝治療并發(fā)出血的危險(xiǎn)因素，可補(bǔ)充血小板后開始抗凝。在脾切除術(shù)后應(yīng)常規(guī)進(jìn)行預(yù)防性抗凝治療，減少血栓發(fā)生率。在等待肝移植患者中，若存在PVT應(yīng)積極治療，并適當(dāng)延長治療時(shí)間。但對肝硬化患者治療PVT仍存在較多爭議，治療過程中仍有較多問題等待解決。

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（收稿：2013-11-20）

（校對：張駿飛）

Progress in portal vein thrombosis in patients with liver cirrhosis

Zang Lina，Liu Xiaofeng.Department of Gastroenterol-ogy，Military General Hospital，Jinan 250031，Shandong Province，China

The portal vein thrombosis（PVT）is a common complications in patients with liver cirrhosis.The upper gastrointestinal hemorrhage usually occurs in patients with PVT.The main mechanism of PVT formation is the reduction of portal vein blood flow velocity.At present，medicine selection is priority to the management of PVT.Studies have shown that anticoagulant therapy does not increase the risk of gastrointestinal bleeding，and it is recommended that the patients having the indications should be given anticoagulants for PVT.The routine anticoagulation can reduce the incidence of portal thrombosis in patients having partial splenic artery embolization.So far，many problems are still need to be solved in early diagnosis，monitoring indexes for anticoagulation，the dosage of heparin and prevention of recurrence in dealing with patients with PVT.

Portal vein thrombosis；Liver cirrhosis；Mechanism；Treatment

10.3969/j.issn.1672-5069.2014.04.029

250031濟(jì)南市濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院消化內(nèi)科

臧立娜,女,27歲,碩士研究生。E-mail：zanglina2006@126.com

劉曉峰,E-mail：liuxf0531@126.com