戴學(xué)宇，趙文超，馮 龍,許黎陽

(張家口市第一醫(yī)院超聲科，河北 張家口 075000)

肺動脈栓塞是常見的臨床綜合征,其發(fā)病率近年來逐年上升,但因其導(dǎo)致患者右心功能的變化卻沒有得到足夠重視。肺血管因被血栓或異物阻塞，導(dǎo)致肺動脈壓力的升高，右心室張力持續(xù)升高[1]，表現(xiàn)為右心室前后負(fù)荷的增高，并對右心室造成損害，導(dǎo)致右心房室的肥大、擴(kuò)張。而右心室獨(dú)特的解剖和形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，長期以來使得檢測相對困難，為提高檢查的準(zhǔn)確性，本研究對急慢性肺栓塞患者的超聲心動圖檢查結(jié)果進(jìn)行對比分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2010年6月至2013年6月河北省張家口市第一醫(yī)院收治的急性肺栓塞患者20例(急性肺栓塞組)，慢性肺栓塞患者20例(慢性肺栓塞組)。所有患者均確診，其中肺動脈CT動脈造影或超聲心動圖確診32例，數(shù)控剪影血管造影證實(shí)者8例[2]。急性肺栓塞組患者發(fā)病時(shí)間≤40 d，男11例、女9例，年齡35～88(59.5±5.5)歲；慢性肺栓塞組患者發(fā)病時(shí)間>40 d，男12例、女8例，年齡32～89(58.7±5.4)歲。兩種疾病患者的性別和年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 兩組患者均采用美國通用公司GE-ViVid7彩色多普勒超聲診斷儀進(jìn)行檢查。患者取左側(cè)臥位或平臥位，常規(guī)探測胸骨旁長軸、胸骨旁四腔心、心尖四腔心及大血管短軸，重點(diǎn)觀察右心房室大小，肺動脈的內(nèi)徑及三尖瓣的反流。二維超聲心動圖測量舒張末期右心房、右心室橫徑[3]。組織多普勒測量右心室肌等容收縮時(shí)間和等容舒張時(shí)間以及右心室射血時(shí)間，計(jì)算心肌運(yùn)動指數(shù)(myocardial performance index，MPI)=(等容收縮時(shí)間+等容舒張時(shí)間)/右心室射血時(shí)間。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者心臟超聲心動圖的比較 急性肺栓塞組75.0%表現(xiàn)為不同程度的右房、室增大，而慢性肺栓塞組中所有病例均可見右房、室的增大(P<0.05)；急性肺栓塞組中有20.0%患者于主肺動脈分叉處可見血栓回聲，在慢性肺栓塞組中則未見血栓(P<0.05)；兩組患者均有三尖瓣反流(表1)。

表1 兩組患者心臟超聲心動圖的比較 [例(%)]

2.2兩組患者超聲心動圖檢測相應(yīng)指標(biāo)的比較 急性肺栓塞組患者的右心房橫徑、右心室橫徑、右心室流出道大小、MPI均小于慢性肺栓塞組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

表2 兩組肺栓塞患者超聲心動圖檢測相應(yīng)指標(biāo)的比較

3 討 論

近年來，肺栓塞的發(fā)病率和病死率均有所提升，肺栓塞導(dǎo)致右心室重構(gòu)甚至右心衰竭也愈來愈引起關(guān)注[4]。目前，臨床可用于評價(jià)右心功能的方法有放射性核素技術(shù)，CT、磁共振成像及超聲心動圖等。傳統(tǒng)的超聲評價(jià)右心功能的方法,如多普勒血流頻譜技術(shù)、二維超聲心動圖等在評價(jià)右心功能上各具有其局限性，而一些新的超聲檢測右心功能的方法,如多普勒組織顯像、三維超聲心動圖技術(shù)、聲學(xué)定量、彩色室壁運(yùn)動技術(shù)、超聲造影技術(shù)等因各具優(yōu)點(diǎn)正逐漸應(yīng)用于臨床，如MPI可以反映心室的收縮功能和舒張功能，用于評價(jià)心室的整體功能且不受右心室壓力和右心室擴(kuò)張、三尖瓣反流等因素的明顯影響，應(yīng)用于多種先心病和肺心病的多普勒心功能評價(jià)[5]。本研究引入了MPI，對右心室功能作出評價(jià)。而隨著超聲技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展，兩種或兩種以上的技術(shù)被聯(lián)合使用將成為可能，這將使右心功能的檢測更經(jīng)濟(jì)、實(shí)用，也更便捷、準(zhǔn)確。但由于右心系統(tǒng)結(jié)構(gòu)復(fù)雜，其臨床診治仍存在不少難題。

急性肺栓塞導(dǎo)致肺動脈壓增高，肺動脈和右心室會急劇擴(kuò)張，從而使靜脈回流受阻出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)。慢性肺栓塞到一定程度引發(fā)肺動脈高壓，會增加右心室后負(fù)荷，從而導(dǎo)致右心室壁張力增加。右心室收縮和舒張能力受此影響都會減弱，再加上右心房室瓣反流的雙重作用則使右心室排血量明顯下降。右心室壓和容量的增加會導(dǎo)致室間隔矛盾運(yùn)動，這就造成了左心室容量和順應(yīng)性的下降。最終造成心排血量的降低則是因?yàn)橛倚呐叛繙p少和左心室順應(yīng)性下降造成左心室充盈減少的共同作用[6]。栓塞引起的右心負(fù)荷加重與肺動脈高壓可以導(dǎo)致不同程度的右心房、右心室增大，三尖瓣反流和肺動脈壓力升高。這些間接征象雖然需與肺心病、房間隔缺損、心肌致密化不全、原發(fā)性肺動脈高壓等引起右心增大的疾病鑒別，但可以為肺栓塞的診斷提供有利證據(jù)[7]。中重度肺栓塞可引起肺動脈壓升高、右心室擴(kuò)大，但急性肺栓塞少見右心室肥厚。右心室擴(kuò)大使室間隔變直，嚴(yán)重時(shí)收縮期室間隔會向左移位。慢性肺栓塞會導(dǎo)致肺動脈壓力持續(xù)增加，三尖瓣反流量和壓力差與急性肺栓塞相比較更嚴(yán)重，而且右心室擴(kuò)大的同時(shí)往往伴有右心室壁肥厚[8]。右心室壓力負(fù)荷增加還會使右心室壁運(yùn)動幅度低下和右心室腔擴(kuò)大，但這不是肺栓塞的特異性表現(xiàn)。急性肺栓塞肺動脈內(nèi)徑可不增寬，慢性肺栓塞則會出現(xiàn)肺動脈主干及其分支擴(kuò)張[9]。

肺栓塞因栓塞部位、栓子大小、栓塞時(shí)間及次數(shù)不同呈現(xiàn)不同的發(fā)展過程。急性肺栓塞經(jīng)溶栓或抗凝治療部分溶解后仍有殘留或反復(fù)栓塞可以形成慢性肺栓塞，并可繼發(fā)肺動脈高壓。有研究表明，急性肺動脈栓塞的病程需近40 d才能穩(wěn)定[10]。因此，本研究將慢性肺栓塞患者規(guī)定為發(fā)病時(shí)間>40 d。本研究結(jié)果顯示，急性肺栓塞75%的患者表現(xiàn)為不同程度的右房、室增大，而慢性肺栓塞中所有病例均可見右房、室的增大,且急慢性肺栓塞患者右心房橫徑、右心室橫徑和右心室流出道大小以及MPI比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明慢性肺栓塞致肺動脈高壓和右心室重構(gòu)較急性肺栓塞更顯著。

綜上所述，超聲心動圖評價(jià)急、慢性肺栓塞致患者的右心功能具有較高的臨床價(jià)值，更經(jīng)濟(jì)實(shí)用，便捷準(zhǔn)確。

[1] 周微微，齊妙，謝丹，等.彩色多普勒超聲在肺栓塞鑒別診斷中的臨床價(jià)值[J].臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志，2011，13(2)：73-75.

[2] 彭玲，魏蔚.超聲心動圖在右心功能評價(jià)中的應(yīng)用[J].中國胸心血管外科臨床雜志，2012，19(6)：671-675.

[3] 白洋,楊軍,王玥，等.單心動周期實(shí)時(shí)三維超聲心動圖對肺高壓患者右心功能的研究[J].中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2012，41(3)：244-246,257.

[4] 劉彤,程宇彤.肺動脈高壓右心室流出道血流頻譜與右心功能的關(guān)系[J].心肺血管病雜志，2011，30(2):129-132,139.

[5] 浦江,徐黎莎,王建平.超聲心動圖評價(jià)特發(fā)性肺動脈高壓病右心功能研究[J].中國超聲醫(yī)學(xué)雜志，2011，27(5):429-432.

[6] 解東興，鄧曉蘊(yùn)，鄭琨，等.急性肺栓塞溶栓前后的超聲心動圖右心功能指標(biāo)變化[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2012，15(14):1629-1630.

[7] 雷芳,林毅,陳輝.實(shí)時(shí)三維超聲心動圖評價(jià)先天性心臟病繼發(fā)肺動脈高壓患者右室功能[J].天津醫(yī)藥，2011，39(9):841-842.

[8] 陳圖敏,仇燁.超聲心動圖評價(jià)先天性心臟病合并肺高壓右心室功能新進(jìn)展[J].中國實(shí)用兒科雜志，2011，26(8):634-636.

[9] 周貴明,黃燦亮.超聲心動圖新技術(shù)評價(jià)肺動脈高壓患者右心功能[J].中國慢性病預(yù)防與控制，2011，19(3):308-311.

[10] 解東興，鄧曉蘊(yùn)，鄭琨，等.超聲心動圖評價(jià)急性肺栓塞患者溶栓前后右心功能指標(biāo)[J/CD].中華醫(yī)學(xué)超聲雜志:電子版，2012，9(4):36-38.