馬暉玲，房媛媛

（甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)草業(yè)學(xué)院 草業(yè)生態(tài)系統(tǒng)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 中－美草地畜牧業(yè)可持續(xù)發(fā)展研究中心，甘肅 蘭州730070）

匍匐翦股穎（Agrostisstolonifera）為禾本科多年生草本植物，是一種應(yīng)用廣泛的冷季型草坪草，匍匐莖橫向蔓延能力強(qiáng)，能迅速覆蓋地面，形成密度很大的草坪。其適應(yīng)性強(qiáng)、用途廣、品質(zhì)好、耐頻繁低度修剪，是用做高爾夫球場(chǎng)果、草地網(wǎng)球場(chǎng)、草地保齡球場(chǎng)等精細(xì)草坪的首選草種，也用于庭院、公園等養(yǎng)護(hù)水平較高的綠地。匍匐翦股穎不定根入土較淺，喜水，但易感病，如幣斑病、褐斑病、霜霉病、雪腐病、黑粉病等是其常見(jiàn)的嚴(yán)重病害［1］。

隨著分子生物學(xué)的發(fā)展以及對(duì)植物和病原物相互作用的深入了解，利用誘導(dǎo)劑誘發(fā)植物本原抗病性的思想和理論得以提出和應(yīng)用，這是目前草坪病害防治的一條有效而環(huán)保的途徑，可為未來(lái)創(chuàng)建無(wú)污染無(wú)毒害的純天然綠色草坪開(kāi)辟新道路。

1 草坪病害抗性誘導(dǎo)防治的優(yōu)點(diǎn)

長(zhǎng)期以來(lái)草坪病害的防治方法多采用培育、利用抗病品種及使用化學(xué)殺菌劑［2－3］。傳統(tǒng)抗病育種方法育種周期長(zhǎng)，病原小種的分化速度往往超過(guò)品種更新?lián)Q代的速度，難于對(duì)新的病原小種作出及時(shí)反應(yīng)，其應(yīng)用受到了很大的限制?；瘜W(xué)殺菌劑對(duì)病害的防除效果大多不理想，而且化學(xué)農(nóng)藥的噴施和在土壤中累積會(huì)嚴(yán)重污染環(huán)境。隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展，化學(xué)殺菌劑的使用劑量不斷提高，已對(duì)環(huán)境造成巨大污染，直接影響人類(lèi)的健康。長(zhǎng)期施用化學(xué)殺菌劑會(huì)改變草坪生態(tài)系統(tǒng)中原有微生物之間的動(dòng)態(tài)平衡，破壞固有的拮抗作用，可能導(dǎo)致非靶性病害增長(zhǎng)［4］。據(jù)南志標(biāo)［5］報(bào)道，用苯萊特拌種防治牧草病害，卻導(dǎo)致腐霉引致的猝倒病發(fā)病率上升。國(guó)外使用土壤熏蒸處理等方法防治雜草、線蟲(chóng)和病原真菌（引起苗腐），常導(dǎo)致草坪草全蝕病加重［6］。并且，長(zhǎng)期、大量使用殺菌劑會(huì)使病原菌產(chǎn)生抗藥性，導(dǎo)致病菌變異，產(chǎn)生新的小種或變異系，使病害防治工作更加困難。

因此，有必要尋求用于植物病害防治的一種可持續(xù)發(fā)展的方法或途徑。分子生物學(xué)的發(fā)展大力助推了草坪病害防治技術(shù)和手段，由此而產(chǎn)生了生物防治技術(shù)等［7］，其中利用誘導(dǎo)劑誘發(fā)植物本原抗病性已成為植物病害防治的新型技術(shù)，這一理論和技術(shù)具有抗性穩(wěn)定、持久、不污染環(huán)境等優(yōu)點(diǎn)，為農(nóng)業(yè)和經(jīng)濟(jì)的可持續(xù)發(fā)展提供了有利條件。利用新型誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)草坪植物本身固有的抗病性，進(jìn)行草坪病害的治理是目前草坪病害防治的一條有效而環(huán)保的途徑，也是草坪病害防治研究的熱點(diǎn)?？共⌒哉T導(dǎo)劑用量少，無(wú)環(huán)境污染，防治效果好，是一種具有廣泛應(yīng)用前景的新型植物病害防治劑，將大幅減少和替代化學(xué)殺菌劑的使用，保護(hù)環(huán)境，節(jié)約草坪維護(hù)費(fèi)用。

2 植物的抗病性誘導(dǎo)和生理響應(yīng)

植物的抗病性歸根結(jié)底是有關(guān)抗病基因通過(guò)酶蛋白的表達(dá)、有關(guān)抗病調(diào)控物質(zhì)的產(chǎn)生來(lái)實(shí)現(xiàn)的，它是建立在一系列的物質(zhì)代謝的基礎(chǔ)上的，是植株體在形態(tài)結(jié)構(gòu)和生理生化等方面形成一種綜合的性能以抵抗病害入侵所表現(xiàn)出的結(jié)果。大量的研究表明，植物抗病方式和途徑是復(fù)雜的、多方面的，它包括組織細(xì)胞、分子結(jié)構(gòu)和生理功能的一系列復(fù)雜變化。

2．1 植物抗病性的形成與信號(hào)傳導(dǎo)

植物產(chǎn)生抗病性與信號(hào)分子之間的傳導(dǎo)有著極其重要的關(guān)系，目前該研究領(lǐng)域的重點(diǎn)和熱點(diǎn)是，就植物不同的抗病性誘導(dǎo)方式探索出各自的抗病信號(hào)傳導(dǎo)物種類(lèi)和傳導(dǎo)路線。

2．1．1 活性氧和一氧化氮的作用 初步的研究結(jié)果表明，植物抗病的早期反應(yīng)之一是活性氧（ROS）的產(chǎn)生。活性氧不僅對(duì)病原有著抑制作用或殺傷力，它更是重要的觸發(fā)信號(hào)，一方面誘導(dǎo)被侵染部位的過(guò)敏反應(yīng)，另一方面還可以啟動(dòng)鄰近細(xì)胞產(chǎn)生自我保護(hù)反應(yīng)［8－9］。并誘導(dǎo)防衛(wèi)基因的表達(dá)。

Delledonne等［10］證實(shí)NO也作為信號(hào)分子與ROS協(xié)同作用，激活HR（過(guò)敏反應(yīng)）并誘導(dǎo)植物抗病基因的表達(dá)，而且二者通過(guò)水楊酸（SA）信號(hào)途徑激活并增強(qiáng)植物防衛(wèi)反應(yīng)。

2．1．2 信號(hào)傳導(dǎo)途徑及其信號(hào)傳導(dǎo)物質(zhì) 現(xiàn)已明確，植物體內(nèi)的兩條抗病信號(hào)傳導(dǎo)途徑分別是：水楊酸（SA）信號(hào)傳導(dǎo)途徑和茉莉酸（JA）／乙烯（ET）信號(hào)傳導(dǎo)途徑。SA信號(hào)途徑，即由局部過(guò)敏反應(yīng)擴(kuò)展到植物系統(tǒng)獲得抗性（SAR），信號(hào)傳導(dǎo)物質(zhì)一般為SA等類(lèi)似物。JA／ET信號(hào)途徑，意指依賴(lài)于JA／ET信號(hào)傳導(dǎo)的誘導(dǎo)系統(tǒng)抗性（ISR）。兩條信號(hào)途徑往往相互配合，在植物防衛(wèi)信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中交叉作用［11］。

2．2 植物抗病基因及其表達(dá)

植物的抗病性及其強(qiáng)弱程度是由植株體內(nèi)抗病基因的存在和這些基因的表達(dá)水平以及基因表達(dá)所產(chǎn)生的抗病物質(zhì)的量所決定的。病菌感染植物后，常會(huì)誘導(dǎo)一些抗病相關(guān)基因的表達(dá)，相繼啟動(dòng)一些抗病反應(yīng)，產(chǎn)生抗病物質(zhì)，以此抵御病原物的侵染。病程相關(guān)蛋白PRs基因直接與SAR防御反應(yīng)相關(guān)聯(lián)［12］，科學(xué)研究人員已分離和克隆出一些相關(guān)的植物抗病基因，如幾丁質(zhì)酶基因和β－1，3－葡聚糖酶基因等抗病基因，幾丁質(zhì)酶和葡聚糖酶都屬于PRs，為細(xì)胞壁水解酶類(lèi)，在體外表現(xiàn)出抗病菌活性［13］。幾丁質(zhì)酶基因已在水稻（Oryzasativa）、煙草（Nicotianatabacum）等植物中表達(dá)，可抑制一些致病真菌細(xì)胞如立枯病病原的生長(zhǎng)［14－15］，也能抑制霜霉病和黑脛病菌的增殖［16］。

現(xiàn)今的科學(xué)研究結(jié)果逐漸表明，在不同的抗病性誘導(dǎo)方式下所表達(dá)的基因類(lèi)型是不同的，其中有共性的，也有特異的基因種類(lèi)及其調(diào)控因子。

2．3 物理屏障

植物細(xì)胞壁在抗病反應(yīng)中起著一定的作用。要阻止和延遲病原物在植物體內(nèi)的生長(zhǎng)，首先需要形成一個(gè)物理障礙，這個(gè)物理屏障的形成主要包括植物細(xì)胞的木質(zhì)化過(guò)程，即在細(xì)胞壁中沉積木質(zhì)素、產(chǎn)生乳突及胼胝體、侵填體、膠滯體等，這些結(jié)構(gòu)上的變化均可以不同程度地阻止病原物的侵入和蔓延［17］。有利于贏得更多的時(shí)間來(lái)啟動(dòng)其他的抗性反應(yīng)，多途徑地增加植物對(duì)病害的抵抗力。研究已表明，化學(xué)物質(zhì)可以引導(dǎo)細(xì)胞壁產(chǎn)生抗性，如番茄被脫乙酰幾丁質(zhì)處理后，其細(xì)胞壁顯著加厚，胞間被填塞（侵填體），當(dāng)鐮刀菌入侵時(shí)，形成大量乳突，病菌菌絲被包埋，從而阻止了病菌的擴(kuò)展［18］。在植物受病原侵染的情況下，細(xì)胞壁的兩類(lèi)結(jié)構(gòu)蛋白（富含羥脯氨酸和甘氨酸的糖蛋白）合成增加，以鞏固細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)其進(jìn)一步抵抗病原物侵染的能力［19］。在楊樹(shù)抗?jié)儾⊙芯恐校敖龋?0］發(fā)現(xiàn)楊樹(shù)（Populus）經(jīng)誘導(dǎo)后其羥脯氨酸糖蛋白（HRGP）和木質(zhì)素含量顯著提高。

2．4 抗病生理生化響應(yīng)

植物受到某些外界因素刺激或誘導(dǎo)后，可引起植株形態(tài)結(jié)構(gòu)和生理狀態(tài)發(fā)生變化，產(chǎn)生抗病物質(zhì)，使植株體具有抗病性。這些抗病物質(zhì)主要包括：過(guò)氧化物酶（POD）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）、多酚氧化酶（PPO）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、幾丁質(zhì)酶（CHI）、超氧化物歧化酶（SOD）、酚類(lèi)、植保素、HRGP、木質(zhì)素、硫堇、植物凝集素等［21－22］。

植物感受病原刺激信號(hào)后，會(huì)啟動(dòng)一系列抗病防御反應(yīng)。苯丙烷類(lèi)代謝途徑是植物次生代謝產(chǎn)物形成的重要途徑，其分支途徑為木質(zhì)素合成途徑和黃酮類(lèi)物質(zhì)合成途徑，可產(chǎn)生酚類(lèi)物質(zhì)、木質(zhì)素和植保素等苯丙烷類(lèi)代謝產(chǎn)物，這些都是重要的抗菌物質(zhì)，在植物的抗病過(guò)程中起著重要的作用。苯丙烷類(lèi)代謝途徑中重要的酶包括PAL、C4H、4CL、CHS等，其中PAL為關(guān)鍵酶和限速酶［23］。PPO將酚類(lèi)物質(zhì)氧化成高毒性的醌類(lèi)物質(zhì)，對(duì)病原物起到毒殺和限制的作用［24］。植物保衛(wèi)素（類(lèi)黃酮、類(lèi)萜類(lèi)、單酚和異類(lèi)黃酮等類(lèi)）是一些低分子量的抗菌化合物，一般出現(xiàn)在病原侵染部位附近，增強(qiáng)植物的抗病能力［25］。多酚類(lèi)物質(zhì)（羥基二酚、綠原酸、花色素苷等）可作為病原物的拮抗劑，抑制孢子的萌發(fā)和菌絲生長(zhǎng)，有時(shí)還可抑制或鈍化病原菌產(chǎn)生的毒素和酶活性［26］。

高等植物體內(nèi)普遍存在著CHI和GLU（β－1，3－葡聚糖酶）等病程相關(guān)蛋白，是植物抵抗病原微生物侵染的重要物質(zhì)，病程相關(guān)蛋白與植物的系統(tǒng)獲得性抗性反應(yīng)直接相關(guān)［27］。

在植物細(xì)胞防御酶系中，SOD的主要作用是歧化超氧陰離子（·O2－），產(chǎn)生過(guò)氧化氫（H2O2）和O2，減少過(guò)量活性氧（ROS）對(duì)植物體細(xì)胞的傷害。POD和CAT協(xié)同作用，將把對(duì)細(xì)胞有傷害的H2O2轉(zhuǎn)化為H2O。

3 植物抗病性誘導(dǎo)及其機(jī)理的探索

通過(guò)各種方式激發(fā)植物對(duì)病原微生物的本原的抵抗力，即誘導(dǎo)植物抗病性。據(jù)分析，植物抗病性的產(chǎn)生可能是病原物或外源誘導(dǎo)因子激發(fā)了植物體內(nèi)信號(hào)分子，一系列信號(hào)分子進(jìn)行信號(hào)的傳導(dǎo)，進(jìn)而啟動(dòng)了相關(guān)抗病基因的表達(dá)，基因表達(dá)產(chǎn)物通過(guò)多種形式，如防御屏障的形態(tài)建成、抗病蛋白及次生代謝物質(zhì)的產(chǎn)生、抗病生理生化響應(yīng)的開(kāi)啟或強(qiáng)化等，積極、主動(dòng)地參與到植物抵御病原物入侵的過(guò)程中。摸清和闡釋誘導(dǎo)因子和信號(hào)分子的種類(lèi)及作用方式、抗病基因的類(lèi)型及表達(dá)調(diào)控因子是誘導(dǎo)抗病性的根本和核心。

植物在感病或外源因素刺激的情況下會(huì)產(chǎn)生復(fù)雜的生化反應(yīng)和生理響應(yīng)，根據(jù)抗病性誘導(dǎo)的相關(guān)理論，植物感受刺激信號(hào)后通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程來(lái)調(diào)控細(xì)胞內(nèi)抗病相關(guān)蛋白的表達(dá)量，進(jìn)而調(diào)整自身形態(tài)或生理狀態(tài)來(lái)抵御病原的侵染。共性誘抗途徑的框架已基本明晰，即誘導(dǎo)劑（或病原物）的刺激－信號(hào)分子的激活和傳導(dǎo)－相關(guān)抗病基因的表達(dá)調(diào)控－相關(guān)防御蛋白和次生代謝物的產(chǎn)生及酶活性激發(fā)－病原菌侵染抵抗力的獲得。倘若確定上述誘抗途徑中各環(huán)節(jié)的證據(jù)數(shù)值及其特征，可系統(tǒng)地揭示植物抗病性誘導(dǎo)的作用機(jī)理?？茖W(xué)研究發(fā)展至今，引起誘抗反應(yīng)的系統(tǒng)性機(jī)制尚未完全闡明，有關(guān)植物抗病性誘導(dǎo)的機(jī)理，目前普遍認(rèn)同兩種方式，即系統(tǒng)獲得抗性（SAR）和誘導(dǎo)系統(tǒng)抗性（ISR）。有害病原物初次侵染后可在植物體內(nèi)激發(fā)出一種系統(tǒng)性抗性，植物體未受侵染部位也對(duì)致病菌（病毒、真菌、細(xì)菌）產(chǎn)生廣譜抗性，這種抗病性需要通過(guò)SA信號(hào)傳導(dǎo)途徑而獲得，即稱(chēng)系統(tǒng)獲得抗性（SAR）；誘導(dǎo)系統(tǒng)抗性（ISR）則是由分布在植物體根部的非致病性根際促生菌所激活，依賴(lài)JA／ET信號(hào)傳導(dǎo)途徑而使植株體獲得抗病性［28］。

3．1 SAR機(jī)制

3．1．1 誘抗信號(hào)分子及其傳導(dǎo)途徑 Goarlach等［29］和 Lawton等［30］于1996年分別在小麥（Triticumaestivum）和擬南芥（Arabidopsisthaliana）的研究中報(bào)道了苯并噻二唑（BTH）可引起系統(tǒng)獲得抗性。有研究表明，SAR反應(yīng)的起始階段伴隨SA水平的上升，一些具有抗菌能力的病程相關(guān)蛋白得到表達(dá)［31］。有研究報(bào)道，轉(zhuǎn)NahG基因的植物體不能積累SA，以病原菌誘導(dǎo)處理其轉(zhuǎn)基因隱形突變體sid1、sia2、pad4后，植物體不能產(chǎn)生SA，也不能激活病程相關(guān)蛋白基因的表達(dá)［32］。這說(shuō)明在SAR信號(hào)途徑中，SA是一個(gè)必需的信號(hào)分子。

目前，已經(jīng)明確一些病原菌［33］和化學(xué)藥劑如SA、BTH、草酸［34］、殼聚糖［35］等可激發(fā)病程相關(guān)蛋白的產(chǎn)生，誘導(dǎo)植物產(chǎn)生抗病性。擬南芥突變體dir1的SAR信號(hào)傳導(dǎo)涉及一種脂質(zhì)轉(zhuǎn)移蛋白，表明傳導(dǎo)信號(hào)也可能包括一個(gè)脂質(zhì)組分［36］。

依SAR機(jī)制，激活物可在植株體局部誘導(dǎo)抗病反應(yīng)，繼而這種反應(yīng)如信號(hào)一般傳遍植株體各個(gè)部位，使得整個(gè)植株系統(tǒng)地獲得抗病性，這種反應(yīng)信號(hào)的傳導(dǎo)是一種短距離的傳遞。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)植物系統(tǒng)獲得抗病性（SAR）進(jìn)行了大量研究。結(jié)果表明，在植物的誘導(dǎo)部位產(chǎn)生的信號(hào)通過(guò)韌皮部傳導(dǎo)，一方面誘發(fā)SAR基因表達(dá)，基因表達(dá)產(chǎn)物本身直接或間接地殺死入侵病原物，從而抑制病原物的侵染；另一方面，植物組織內(nèi)的水楊酸遇到誘抗信號(hào)后，迅速活化成為一種伴隨病原物而存在的精細(xì)調(diào)控機(jī)制，放大和加強(qiáng)非特異性病原信號(hào)，活化非特異性防衛(wèi)反應(yīng)機(jī)制，從而使植物系統(tǒng)獲得抗病性［25，37－38］。

3．1．2 SAR方式引發(fā)的生理生化反應(yīng) SAR反應(yīng)會(huì)誘發(fā)產(chǎn)生苯丙氨酸代謝的起始酶——苯丙氨酸解氨酶，其催化啟動(dòng)苯丙氨酸代謝反應(yīng)，苯丙氨酸代謝反應(yīng)可產(chǎn)生多種抗菌物質(zhì)，如黃酮類(lèi)物質(zhì)，縮合單寧，香豆素，木質(zhì)素和水楊酸等［39］。植保素是SAR反應(yīng)后出現(xiàn)的次生代謝物，對(duì)病原菌具有抗性［40］。

SAR反應(yīng)還可引起植物細(xì)胞壁組成成分增加，胞壁交接處組織結(jié)構(gòu)增厚，木質(zhì)、胼胝質(zhì)增加，以抵御病原菌的入侵［41］。

在SAR方式下引發(fā)的生理反應(yīng)中，病程相關(guān)蛋白的產(chǎn)生是一個(gè)主要的抗病表現(xiàn)形式。研究發(fā)現(xiàn)，病原菌侵染后的植株體中會(huì)大量積累PR蛋白，而在未侵染過(guò)的健康植株體中則缺少PR蛋白［42］。部分PR蛋白與葡聚糖酶、幾丁質(zhì)酶活性的激活有關(guān)，這兩種酶可分別降解病原菌細(xì)胞壁的主要成分［43］。

3．1．3 SAR方式下病程相關(guān)基因的表達(dá)調(diào)控 病程相關(guān)蛋白PRs基因是主要的SAR抗病基因?，F(xiàn)已確定NPR1（或NIM1）是一種重要的SAR基因調(diào)控蛋白，以激活PR基因的表達(dá)［44］。TGA1和TGA2是PR－1基因的啟動(dòng)子，NPR1可促進(jìn)PR基因啟動(dòng)子TGA2與其調(diào)節(jié)元件——SA應(yīng)答元件的結(jié)合，正調(diào)控PR－1基因的表達(dá)［45－46］。

有研究還表明，在SAR反應(yīng)中，植物細(xì)胞中積累氧化劑，引起氧化還原反應(yīng)，將NPR1由不活躍的低聚復(fù)合體還原為活躍的單體形式。當(dāng)NPR1的還原反應(yīng)被抑制時(shí)，PR－1基因的表達(dá)受阻，這表明SA信號(hào)通過(guò)細(xì)胞氧化還原反應(yīng)與NPR1的調(diào)控作用相關(guān)聯(lián)［28］。研究還發(fā)現(xiàn)NPR1在調(diào)控PR基因表達(dá)的同時(shí)，還調(diào)控一些分泌蛋白基因的表達(dá)，若突變體中分泌蛋白量減少，其抗病水平則會(huì)降低［47］。

3．2 ISR機(jī)制

3．2．1 信號(hào)分子、傳導(dǎo)途徑和作用特點(diǎn) 科學(xué)研究最初發(fā)現(xiàn)，植物根部產(chǎn)生的傷流液、溶菌產(chǎn)物可吸引大量根際促生菌［48］的繁殖，這些非致病性根際促生菌可促進(jìn)植物生長(zhǎng)，還可以抑制某種病害的侵染［49］。一些根際促生菌相互之間具有拮抗性，可直接抵御某種病害的侵染，另一些則通過(guò)誘發(fā)啟動(dòng)植物體內(nèi)的抗病反應(yīng)，來(lái)降低植株地上部分的發(fā)病率，這種抗病反應(yīng)稱(chēng)為誘導(dǎo)系統(tǒng)抗性（ISR）。在豆類(lèi)，康乃馨（Dianthuscaryophyllus）、黃瓜（Cucumissativus）、蘿卜（Raphanussativus）、煙草、番茄（Lycopersiconesculentum）及擬南芥等植物中發(fā)現(xiàn)存在著ISR反應(yīng)，其有著廣譜抗性［50］。ISR反應(yīng)往往由土壤根際的植物促生菌（PGPR）所激活，Nandakumar等［51］報(bào)道，水稻對(duì)Rhizoctoniasolani的抗性可被P．fluorescens株系PF1和FP7所激發(fā)。Suzuki等［52］同樣在匍匐翦股穎中發(fā)現(xiàn)P．fluorescens株系HP72可以引發(fā)匍匐翦股穎對(duì)R．solani的抗性。

對(duì)于ISR方式，最初的研究普遍認(rèn)為，ISR反應(yīng)往往會(huì)導(dǎo)致病程相關(guān)蛋白的積累［28］。Hoffland等［53］用ISR的誘導(dǎo)物－熒光假單胞菌桿菌WCS417r處理蘿卜，擬增強(qiáng)植株體對(duì)鐮刀菌枯萎病的抗性，但結(jié)果植物體中并沒(méi)有積累病程相關(guān)蛋白。Pieterse等［54］在擬南芥的研究中發(fā)現(xiàn)，熒光假單胞菌桿菌WCS417r可誘導(dǎo)擬南芥NahG植株產(chǎn)生對(duì)Fusariumoxysporumf．sp．raphani和PstDC3000的抗病性，但不能同步激活SAR的標(biāo)志基因PR－1、PR－2和PR－5。相關(guān)的研究還表明，擬南芥突變體eds8和WCS417r的JA信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程受損，植株易感染P．syringae［55］。上述研究認(rèn)為，WCS417r可誘導(dǎo)植株體產(chǎn)生ISR反應(yīng)，這種抗性反應(yīng)的信號(hào)傳導(dǎo)途徑與SAR的信號(hào)調(diào)節(jié)機(jī)制是不同的，這種非水楊酸途徑即稱(chēng)為JA／ET信號(hào)途徑。但非所有ISR防御反應(yīng)都依賴(lài)JA／ET信號(hào)途徑［28］。研究還表明，在植株缺鐵狀況下一些熒光假單胞菌桿菌株系可以作為鐵載體［56］行使功能。

科學(xué)研究現(xiàn)已表明，在ISR方式中信號(hào)分子一般是乙烯（ET）和茉莉酸（JA）等。Cortes－Barco等［57］在煙草的研究中發(fā)現(xiàn)丁二醇（BDO）和PC1（加拿大石油公司產(chǎn)品）對(duì)煙草炭疽病有顯著的抑制作用，認(rèn)為BDO誘導(dǎo)的抗病性是通過(guò)ISR方式產(chǎn)生的。

據(jù)研究報(bào)道，擬南芥突變體eir1的根部對(duì)ET不敏感，而地上部對(duì)ET敏感，根部施入WCS417r則不能產(chǎn)生ISR反應(yīng)，而必需再?gòu)娜~面施入ET后才可產(chǎn)生ISR反應(yīng)，這表明一些根際促生菌誘導(dǎo)抗病性時(shí)需要ET的介導(dǎo)［58］。另有研究分別將WCS417r根部施入擬南芥JA響應(yīng)型突變體jar1和ET響應(yīng)型突變體etr1后，均不能增強(qiáng)植株對(duì)PstDC3000的抗性，這表明ISR反應(yīng)中需要JA與ET同時(shí)參與［59］。

在誘導(dǎo)擬南芥對(duì)PstDC3000產(chǎn)生系統(tǒng)抗性的研究中還發(fā)現(xiàn)不同信號(hào)途徑可交叉作用，依賴(lài)SA信號(hào)的SAR途徑與依賴(lài)JA／ET信號(hào)的ISR途徑的抗病性具有累加效應(yīng)［60］。

3．2．2 ISR方式下的抗病基因及其表達(dá)調(diào)控因子 研究表明，參與ISR反應(yīng)的抗病基因與SAR基因是不同的［28］。在對(duì)擬南芥ISR方式的研究中發(fā)現(xiàn)，JA／ET響應(yīng)型基因 LOX1、LOX2、VSP2、PDF1．2、HET、PAL1、CHI－B、PR1、PR4可被JA／ET信號(hào)激活，并得以表達(dá)，表達(dá)產(chǎn)物對(duì)多種病原菌產(chǎn)生抗性［61－62］。也有研究表明，病原菌和JA可激發(fā)AtMYC2基因的表達(dá)，且AtMYC2作為負(fù)調(diào)控子，在JA／ET應(yīng)答型基因表達(dá)中發(fā)揮著重要作用［62］。Cortes－Barco等［57］的研究表明，BDO可激發(fā)抗病基因（合成茉莉酮酸酯相關(guān)的基因）如 AsAOS1、AsOPR4和AsGns5基因的表達(dá)。目前發(fā)現(xiàn)的與ISR方式有關(guān)的抗病基因還有：在番茄中編碼植物脫毒的氫氰酸分解酶基因LeCAS［64］、煙草中編碼3－羥基－3－甲基－戊二酰基輔酶A還原酶基因HMGR和脂氧合酶基因等［65］，這些基因的表達(dá)往往與ET和（或）JA所傳導(dǎo)的信號(hào)過(guò)程相關(guān)聯(lián)。

也有研究報(bào)道JA和ET在擬南芥中可共同調(diào)節(jié)一系列編碼PR蛋白的基因，包括PR－3，PR－4和PR－1等［66］。

SAR的調(diào)控蛋白NPR1同樣也參與ISR反應(yīng)過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn)WCS417r單獨(dú)存在時(shí)不能誘發(fā)擬南芥npr1突變體產(chǎn)生ISR反應(yīng)［59，67］，與SAR方式相同，WCS417r誘發(fā)ISR時(shí)也需要NPR1調(diào)控抗病基因的表達(dá)。在JA和ET傳導(dǎo)的ISR反應(yīng)中，NPR1在功能基因的下游調(diào)節(jié)元件上產(chǎn)生調(diào)控作用［59］。NPR1在SAR與ISR方式中均可行使調(diào)控功能，但不會(huì)發(fā)生互斥，SAR與ISR相關(guān)基因可同時(shí)被NPR1激活，以增強(qiáng)植株的抗病性［67］。如在康乃馨根部施入WCS417后，可增強(qiáng)其對(duì)Fusariumoxysporumf．sp．的抗性，誘導(dǎo)處理的康乃馨植株經(jīng)病原接種后，其植保素水平較對(duì)照植株快速上升［68］。

研究還表明，擬南芥功能基因ISR1位點(diǎn)編碼一個(gè)新元件，可能是ISR信號(hào)分子ET的應(yīng)答原件，ET對(duì)ISR1位點(diǎn)的特異識(shí)別在其誘導(dǎo)抗病性中具有重要意義［69］。而ET對(duì)該隱形等位基因的iSR1相應(yīng)位點(diǎn)不敏感，這種情形下的擬南芥植株易受PstDC3000感染［70］。

Devoto等［71］研究結(jié)果表明，JA信號(hào)可誘導(dǎo)包括野生型和突變體在內(nèi)的212個(gè)植株的抗病相關(guān)基因的表達(dá)，其中約84%的基因表達(dá)需要COI1（a F－box protein）的參與，這表明COI1是JA信號(hào)傳導(dǎo)途徑中抗病基因的調(diào)控因子。

4 植物抗病性誘導(dǎo)理論在匍匐翦股穎病害防治中的應(yīng)用及前景展望

4．1 SAR方式的應(yīng)用

有關(guān)BTH誘導(dǎo)草坪草抗病性的研究，僅2003年Lee等［72］報(bào)道了BTH可誘導(dǎo)匍匐翦股穎Crenshaw，Penncross和Providence品種對(duì)核盤(pán)菌（Sclerotiniahomoeocarpa）引起的幣斑病產(chǎn)生抗病性，但對(duì)其他品種如L－93，BTH 是無(wú)效的。

4．2 ISR方式的應(yīng)用

2003年Suzuki等［52］在匍匐翦股穎的抗病性誘導(dǎo)研究中發(fā)現(xiàn)P．fluorescens株系HP72可引發(fā)匍匐翦股穎對(duì)立枯絲核菌（Rhizoctoniasolani）的抗性。2004年Ryu等［73］研究認(rèn)為，植物根際促生菌分泌的揮發(fā)性有機(jī)物2，3－butanediol及其同分異構(gòu)體在誘導(dǎo)植物產(chǎn)生抗病性的過(guò)程中具有重要的作用。之后的幾年中，有關(guān)單子葉植物基于ISR方式的抗病性誘導(dǎo)及其相關(guān)抗病基因表達(dá)的研究報(bào)道寥寥無(wú)幾，直至2010年，加拿大學(xué)者Cortes－Barco等［74］報(bào)道了把BDO（2R，3R－butanediol）和PC1（異鏈烷烴混合物）以ISR方式根部施入植株體后可抑制分別由真菌Sclerotiniahomoeocarpa，R．solani和Microdochiumnivale導(dǎo)致的3種草坪葉病。施入PC1或BDO可減少匍匐翦股穎葉病區(qū)域至20%～40%。2011年，Hsiang等［75］選用誘抗劑Civitas（加拿大石油公司產(chǎn)品）誘導(dǎo)匍匐翦股穎對(duì)幣斑病的抗性，施用后病害面積減少20%～40%，并經(jīng)ISR基因表達(dá)對(duì)比，確定Civitas是經(jīng)ISR途徑誘導(dǎo)匍匐翦股穎抗病性的。同年，馬祥等［76］報(bào)道了BDO可誘導(dǎo)匍匐翦股穎產(chǎn)生抗病性，其抗病效果優(yōu)于通過(guò)SAR途徑由BTH引致的抗病性。2013年，Hsiang等［77］再次用誘導(dǎo)劑Harmonizer（加拿大石油公司產(chǎn)品）和Civitas誘導(dǎo)匍匐翦股穎對(duì)幣斑病的抗性，抗病率分別達(dá)到45%和58%。尤為關(guān)注的是，這兩種誘導(dǎo)劑混合物的施用使得匍匐翦股穎對(duì)幣斑病的抗病率高達(dá)69%。與此同時(shí)，基因表達(dá)分析表明，經(jīng)Harmonizer誘導(dǎo)后匍匐翦股穎中PR－1、PR－5和PR－10等20個(gè)病程相關(guān)基因超量表達(dá)，但其誘導(dǎo)抗病性的作用途徑與ISR或SAR均不完全吻合。

截至目前，以誘導(dǎo)劑激發(fā)匍匐翦股穎體內(nèi)抗病性的研究已有初步的成果，更深入的相關(guān)研究繼續(xù)進(jìn)行著。利用誘導(dǎo)劑誘發(fā)植物固有的抗病性，這一理論和技術(shù)具有抗性穩(wěn)定、持久、不污染環(huán)境等優(yōu)點(diǎn)，新型誘導(dǎo)劑在匍匐翦股穎病害防治中的應(yīng)用將為開(kāi)展節(jié)能、環(huán)保和低碳的草坪管理理念和市場(chǎng)運(yùn)作模式提供技術(shù)支撐。但誘導(dǎo)植物抗病性是復(fù)雜的反應(yīng)過(guò)程，需更加深入、系統(tǒng)地闡明匍匐翦股穎本原抗病性誘導(dǎo)過(guò)程中信號(hào)分子類(lèi)型、傳導(dǎo)途徑、相關(guān)抗病基因的表達(dá)及其調(diào)控因子，也需要研究和完善誘導(dǎo)劑的生物活性篩選體系、田間藥效試驗(yàn)技術(shù)［19，26］等，才可以使得新型、環(huán)保的抗病策略和誘導(dǎo)劑在實(shí)踐應(yīng)用中得以暢通實(shí)施。

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