李寶霞(綜述)，尤奎成(審校)

(天津市武清區(qū)第二人民醫(yī)院內(nèi)科,天津301700)

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是較常見的生活性中毒和職業(yè)中毒，臨床很常見，過去臨床工作中主要注重血液碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)的測定，而COHb的測定有一定局限性，且有時與臨床中毒癥狀不一致，故目前有條件的醫(yī)院開展了較多輔助檢查，如心電圖、心肌酶、C反應(yīng)蛋白、血常規(guī)、N端腦鈉肽前體、血漿D-二聚體、腦電圖、頭CT或頭顱磁共振成像等來幫助臨床醫(yī)師進行診斷治療。

1 心電圖變化

1.1ST-T改變 心肌組織代謝旺盛，尤其對低氧最為敏感，最易因低氧血癥而受損[1]。當(dāng)動脈血氧飽和度<50%時，心肌細(xì)胞代謝障礙，腺苷三磷酸合成減少，心肌細(xì)胞Na+-K+泵功能下降，而引起心肌損害，導(dǎo)致心肌除極和負(fù)極改變，表現(xiàn)為心電圖ST-T異常[2]。

1.2竇性心動過速 低氧、氧分壓降低可興奮內(nèi)源性交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)[3]，致兒茶酚胺大量釋放，引起竇性心動過速。當(dāng)機體低氧時，頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器興奮[4]，也是出現(xiàn)竇性心動過速的一個重要原因。

1.3其他類型心律失常 如期前收縮、房性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯，室性心動過速等。ACOP可引起多種心電圖改變，心電圖異常率高達93%，尤其是竇性心動過速，其發(fā)生率可達76%，其次為ST-T改變[5]。而且心電圖變化隨病情好轉(zhuǎn)而恢復(fù)正常。因此，在院前搶救中行心電圖檢查必不可少，根據(jù)心電圖變化可初步判斷缺氧嚴(yán)重程度及心肌受損程度。心電圖越嚴(yán)重，表明一氧化碳中毒越重。心電圖恢復(fù)得越早，表明中毒可能越輕，并發(fā)癥可能越少，遲發(fā)性腦病發(fā)生率越低。故可根據(jù)心電圖變化對患者病情做到早判斷、早治療，積極糾正低氧血癥，改善組織供氧，加強營養(yǎng)心臟，改善心臟能量代謝，防止惡性心律失常及遲發(fā)性腦病的發(fā)生。

2 血液碳氧血紅蛋白測定

2.1加減法 取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4 mL稀釋后加10%氫氧化鈉溶液1～2滴并混勻，當(dāng)血液中COHb增多時，加堿后血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色，在COHb水平高于50%時才呈陽性反應(yīng)[6]。

2.2分光鏡檢查法 取血數(shù)滴加入蒸餾水10 mL用分光鏡檢查可見特殊吸收帶。ACOP輕度中毒，COHb水平為10%～20%；中度中毒，COHb水平為30%～40%；重度中毒，COHb水平>50%[6]。

可以把上述兩種方法有機結(jié)合起來。越早進行檢查診斷率越高，對判斷中毒的嚴(yán)重程度越有幫助。但血COHb水平并不能反映一氧化碳吸入時間的長短，且與臨床中毒癥狀有時不一致[7]，因此不能單純使用COHb水平區(qū)分中毒程度及估計預(yù)后，應(yīng)結(jié)合其他指標(biāo)綜合判斷。

3 心肌酶學(xué)變化

心肌酶一般包括血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、血清乳酸脫氫酶、血清肌酸激酶和血清肌酸激酶同工酶。正常情況下主要分布在組織細(xì)胞內(nèi)，尤其在心肌細(xì)胞最多，當(dāng)血液中COHb的水平超過一定量時，就使腦、心等多個系統(tǒng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞能量合成減少，細(xì)胞代謝障礙，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞膜通透性增加，心肌細(xì)胞水腫、壞死，心肌酶將大量釋放入血，其增加的程度可反映心肌損害的程度。中毒越重，心臟與其他器官受損越重，預(yù)后越差[8]。血清肌酸激酶同工酶主要存在于心肌，其升高常被認(rèn)為是心肌損害的特異性指標(biāo)[9]。但對于那些血清肌酸激酶明顯增高的患者，尤其對那些血清肌酸激酶超過正常值5倍的患者，結(jié)合患者是否有肢體腫脹、肌痛及水皰等癥狀，還應(yīng)判斷是否合并橫紋肌溶解癥[10]。近幾年，對ACOP引起橫紋肌溶解癥的報道越來越多，橫紋肌溶解癥如延誤治療，有可能發(fā)生急性腎衰竭。對發(fā)生了筋膜間隙綜合征的患者，應(yīng)盡早切開筋膜室減壓，最好在發(fā)病后4～6 h內(nèi)，最長不超過24 h，否則可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉功能永久性喪失，甚至截肢[11]。因此，對重度ACOP的患者除做好相關(guān)護理外，更應(yīng)預(yù)防和應(yīng)對橫紋肌溶解癥，尤其預(yù)防發(fā)生急性腎衰竭。

臨床觀察發(fā)現(xiàn)，ACOP引起的心肌損害大部分為可逆性，數(shù)天可恢復(fù)正常，極個別可遺留永久性損害。一般病后的3～7 d為各臟器損害的恢復(fù)期，各項指標(biāo)逐步下降并恢復(fù)正常，一旦發(fā)現(xiàn)某些指標(biāo)持續(xù)不降或出現(xiàn)反彈，提示病情惡化，要及時調(diào)整治療方案。

4 心肌肌鈣蛋白I和C反應(yīng)蛋白變化

心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)是心肌內(nèi)特有的一種調(diào)節(jié)收縮蛋白，正常時血中監(jiān)測不到，在心肌不可逆損傷時明顯釋放，3 h即可在血中檢出，持續(xù)1～2周，特異性高，對心肌損傷的檢出率優(yōu)于心肌酶[12]。C反應(yīng)蛋白(C reactive protein,CRP)是肝細(xì)胞產(chǎn)生的一種急性時相反應(yīng)蛋白，在炎癥、感染、組織損傷、腫瘤時可增高，具有補體激活和促進巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的吞噬作用，對機體的防御感染和損傷修復(fù)有益。ACOP引起機體多種組織損傷后能刺激機體單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞并使之活化，釋放大量白細(xì)胞因子和介質(zhì)，介導(dǎo)并控制機體急性時相反應(yīng)，刺激肝細(xì)胞合成及分泌CRP到組織中[13]。

根據(jù)臨床觀察ACOP輕度中毒時，cTnI和CRP升高不明顯，而中重度中毒時顯著增高，表明ACOP中毒程度越重血清cTnI和CRP水平越高，預(yù)后越差。聯(lián)合檢測cTnI、CRP可作為ACOP患者評估心腦損害嚴(yán)重程度及預(yù)后的重要參考指標(biāo)[14]。

5 白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞水平變化

ACOP后機體損害和應(yīng)激反應(yīng)可使血液中白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞數(shù)目增多[15]。輕度中毒者：由于中毒較輕，加之機體的代償能力血液中白細(xì)胞升高不明顯，治療后迅速恢復(fù)到正常水平。中度中毒者：由于中毒較重，造成一定的組織損害，血液中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞升高較明顯，但與重度中毒患者相比，組織損害相對較輕，并發(fā)癥較少，治療第7日血液中各項指標(biāo)已基本恢復(fù)正常。重度中毒者：由于中毒嚴(yán)重，體內(nèi)病理變化更為復(fù)雜，并發(fā)癥多且相互影響，中毒后血液中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞水平升高明顯，持續(xù)時間長，至第7日后仍未能恢復(fù)正常，部分嚴(yán)重者其水平反而上升。

ACOP引起血液中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞水平升高，與患者的中毒程度、組織損傷及并發(fā)癥的發(fā)生呈正相關(guān)[16]。綜合分析血液中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞水平的動態(tài)變化，可用來判斷中毒程度，觀察病情，指導(dǎo)治療和了解預(yù)后。

6 N端腦鈉肽前體檢測

臨床上N端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)主要作為心力衰竭時的檢測指標(biāo)，但譚秀嶺等[17]的研究結(jié)果顯示，在ACOP時其異常率達78.5%，而且在中毒數(shù)小時內(nèi)心肌酶學(xué)尚未出現(xiàn)異常的情況下，NT-proBNP已經(jīng)出現(xiàn)明顯升高，并且與cTnI、血清肌酸激酶同工酶呈正相關(guān)。表明NT-proBNP不僅提供了潛在心功能不全的發(fā)生信息，而且提供了急性心肌缺血損害的嚴(yán)重性，作為早期心肌損傷的指標(biāo)，NT-proBNP可能更敏感。

7 乳酸檢測

ACOP時造成機體缺氧，無氧酵解的產(chǎn)能途徑被激活，乳酸大量合成。Moon等[18]對80例ACOP患者臨床資料分析發(fā)現(xiàn)，乳酸為預(yù)測出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥及需要加強監(jiān)護治療的獨立危險因子。Inou等[19]觀察發(fā)現(xiàn)，ACOP乳酸水平較高者會持續(xù)昏迷，最終死亡；稍高患者，昏迷醒后好轉(zhuǎn)出院，但45 d仍出現(xiàn)遲發(fā)性腦病。因此，在ACOP患者的治療過程中，應(yīng)積極行高壓氧、保護臟器功能及預(yù)防并發(fā)癥治療，同時需關(guān)注患者血生化指標(biāo)，尤其是乳酸情況，有助于早期識別重癥患者，提高ACOP患者搶救成功率，減少并發(fā)癥，改善患者的不良預(yù)后。治療過程中對能引起乳酸增高的一些藥物，如甘露醇、硝普鈉及雙胍類藥物也應(yīng)慎用。

8 胃泌素檢測

當(dāng)ACOP時，臨床上經(jīng)常會出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍合并消化道出血，據(jù)報道此主要與ACOP時胃泌素分泌增多有關(guān)[20]。胃泌素是一種多肽類腦-腸肽激素，主要由存在于胃竇部、十二指腸及胰腺組織中的G細(xì)胞分泌。機體在應(yīng)激狀態(tài)下，出現(xiàn)多種內(nèi)分泌變化，下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸激活，各種激素分泌增加，胃泌素作為傳遞中樞神經(jīng)系統(tǒng)信息的重要信使，是腦-胃腸密切聯(lián)系的物質(zhì)基礎(chǔ)。

當(dāng)ACOP時，胃泌素增加的主要原因是：①急性腦缺氧早期，由于腦損傷的刺激使神經(jīng)胃腸肌產(chǎn)生一系列應(yīng)激反應(yīng)，興奮性增強，從而促進了胃泌素的釋放。②腦部含胃泌素的神經(jīng)超常分泌，在腦屏障破壞時釋放入血。③由于交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺類物質(zhì)大量增加，血管平滑肌收縮，導(dǎo)致胃黏膜缺血，胃壁血流量減少，胃酸分泌，刺激胃泌素分泌增加。胃泌素有很強的刺激胃酸及胃蛋白酶原分泌、促進胃黏膜蛋白質(zhì)RNA和DNA的合成及興奮胃動力的作用。因此，ACOP時，胃泌素增高，胃、十二指腸黏膜潰瘍出血的發(fā)生概率增高，尤其老年人，如果胃泌素持續(xù)增高，表示病情嚴(yán)重及預(yù)后不佳，并有發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的可能。臨床應(yīng)密切觀察患者的臨床癥狀、體征，對嘔吐物及大便進行潛血檢測，并及時給予抗酸藥物治療。

9 醛固酮檢測

ACOP時機體處于一種應(yīng)激狀態(tài)，由于應(yīng)激反應(yīng)而表現(xiàn)出一系列神經(jīng)內(nèi)分泌的改變[21-22]。急性應(yīng)激引發(fā)交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，從而導(dǎo)致醛固酮水平增高。而且急性中毒致腎上腺皮質(zhì)功能異常，腎上腺皮質(zhì)激素刺激腎素分泌增加，引起腎上腺分泌醛固酮也增加。馬小琴[23]的研究表明，ACOP患者的醛固酮增加，且遲發(fā)性腦病急性期患者醛固酮水平更高。其原因可能是ACOP后遲發(fā)性腦病變異致二次血管緊張素Ⅱ水平增高，而血管緊張素Ⅱ是醛固酮最強烈刺激原，從而引起醛固酮水平明顯增高。

10 血漿D-二聚體檢測

血漿D-二聚體作為交聯(lián)纖維蛋白特異性降解產(chǎn)物，是反映體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶活性的特異性標(biāo)志物[23]。近些年ACOP致腦組織微血栓形成的觀點被有些學(xué)者提出。有文獻報道[24]，ACOP與凝血-纖溶系統(tǒng)異常密切相關(guān)。一氧化碳對微循環(huán)的影響，可使微血管形態(tài)發(fā)生改變，血液流速減慢；ACOP患者血漿纖維蛋白原、D-二聚體水平均明顯增高，血漿抗凝血酶Ⅲ活性、血漿纖溶酶原激活物活性均顯著降低，說明ACOP后血液呈高黏滯、高凝固、低抗凝、低纖溶狀態(tài)，促使損傷組織及區(qū)域微血栓形成后又進一步激活凝血纖溶系統(tǒng)。劉佳寧等[25]的研究結(jié)果顯示，輕度一氧化碳中毒患者血漿D-二聚體波動在正常范圍，而中、重度ACOP患者血漿D-二聚體水平明顯增高。因此，對重度ACOP患者、尤其是D-二聚體升高明顯且呈持續(xù)高水平狀態(tài)者應(yīng)高度重視，住院時間應(yīng)延長，應(yīng)早期抗凝干預(yù)，定期復(fù)查，尤其在假愈期內(nèi)D-二聚體仍高或再度升高者應(yīng)高度警惕遲發(fā)性腦病的發(fā)生。

11 腦電圖改變

腦電圖作為一種無創(chuàng)、敏感且簡單易行的神經(jīng)電生理檢查手段，對一氧化碳中毒嚴(yán)重程度及遲發(fā)性腦病的臨床診斷和預(yù)后判斷價值已得到許多研究證實[26-27]。穆俊林等[28]研究發(fā)現(xiàn)，中度和重度腦電圖測定異常的ACOP患者，更易發(fā)生遲發(fā)性腦病，診斷特異度達41.2%。而重度異常腦電圖各導(dǎo)聯(lián)均以彌漫性的δ波活動為基本節(jié)律，可見數(shù)量不等的θ波，α波基本消失或僅有極少量不規(guī)則的α波活動。中度異常的腦電圖各導(dǎo)聯(lián)以彌漫性的低高幅θ波為主，其間可見一些δ波和少量α波傳導(dǎo)。臨床上對那些昏迷時間長，尤其昏迷持續(xù)2～3 d者；昏迷清醒后，頭暈與乏力癥狀持續(xù)時間長者；中毒者的年齡>40歲；以往有高血壓病史或腦力勞動者，再結(jié)合中、重度異常的腦電圖，應(yīng)高度警惕發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能，對這些患者應(yīng)動態(tài)監(jiān)測腦電圖變化，并適當(dāng)延長治療時間。

12 影像學(xué)改變

12.1一氧化碳中毒患者 CT表現(xiàn) 輕度：多表現(xiàn)正常，少數(shù)可出現(xiàn)基底核低密度，預(yù)后良好。中度：多表現(xiàn)為雙側(cè)基底核區(qū)蒼白球區(qū)對稱性低密度灶，少數(shù)為單側(cè)，多于中毒后48 h內(nèi)出現(xiàn)，是一氧化碳中毒CT的特征性表現(xiàn)[29]。當(dāng)?shù)兔芏仍钪睆健? mm，預(yù)后良好，直徑>5 mm者預(yù)后差。中毒后2～3周隨診時CT蒼白球病變會出現(xiàn)一過性消失，容易誤以為病變好轉(zhuǎn)，但其后復(fù)查病變又重復(fù)出現(xiàn)，說明一氧化碳中毒的蒼白球改變和腦血管病變一樣存在“模糊效應(yīng)”，不能認(rèn)為是病變的恢復(fù)，“模糊效應(yīng)”期過后部分病例蒼白球病灶將持續(xù)存在。重度：多表現(xiàn)為腦白質(zhì)廣泛對稱性低密度病變，以腦室前后角多見、額頂葉為著，可同時有基底核低密度灶，于中毒后1周內(nèi)為明顯，2～3周開始消退，為腦水腫所致，長期不退者為缺血性脫髓鞘表現(xiàn)?，F(xiàn)已公認(rèn)，雙側(cè)蒼白球的對稱性低密度灶是ACOP CT特征性的表現(xiàn)，而非特異性。

12.2一氧化碳中毒的磁共振成像表現(xiàn) 磁共振成像對ACOP腦部損傷范圍的了解進一部擴大，使CT不易顯示的海馬結(jié)構(gòu)、小腦、腦干等部位的損害得以顯示。ACOP(中、重度)的磁共振成像主要表現(xiàn)為：①雙側(cè)蒼白球長T1、長T2異常信號；②雙側(cè)大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)腦水腫呈長T1、長T2異常信號，皮質(zhì)和白質(zhì)分界不清；③側(cè)腦室旁白質(zhì)內(nèi)片狀長T1長T2異常信號，可長期存在，提示白質(zhì)廣泛性缺血性脫髓鞘改變；④廣泛性腦萎縮。

12.3磁共振擴散加權(quán)成像 對細(xì)胞內(nèi)水腫較T2加權(quán)成像及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列更敏感，可在早期即出現(xiàn)病灶高信號改變。因此，對ACOP患者尤其有意識障礙應(yīng)行頭CT檢查，必要時行頭顱磁共振檢查，可提高診斷率，減少誤診率。

13 小 結(jié)

對ACOP患者住院當(dāng)時就應(yīng)行心電圖及血COHb、心肌酶、cTnI和CRP、血常規(guī)、NT-proBNP、乳酸、胃泌素、醛固酮等生化檢查，必要時行頭CT或頭顱磁共振、腦電圖等檢查。尤其對ACOP急性期昏迷時間>11 h，乳酸、醛固酮、血漿D-二聚體明顯增高，腦電圖中、重度異?；颊邞?yīng)作為發(fā)生遲發(fā)性腦病的高?；颊哂枰灾匾?，并應(yīng)動態(tài)觀察這些指標(biāo)，調(diào)整治療方案，預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生。

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