胡再孟

子宮腺肌癥病因至今尚不完全清楚，傳統(tǒng)上認(rèn)為本病是由于子宮內(nèi)膜侵入子宮肌層，內(nèi)陷的內(nèi)膜腺體和間質(zhì)被肥大增生的肌層細(xì)胞包裹形成結(jié)節(jié)或團(tuán)塊，同時(shí)引起子宮彌漫性增大。其病理生理變化涉及子宮內(nèi)膜、肌層的變化，激素的異常以及新生血管的發(fā)生等，另外，隨著影像學(xué)的發(fā)展，近期發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜與肌層之間存在一交界區(qū)，此區(qū)域由基底層內(nèi)膜與內(nèi)膜下肌層直接連接起來，其特征性的變化可以為子宮腺肌癥的診斷提供依據(jù)。

一、病理生理及發(fā)病機(jī)制

近10 年來，我們對于子宮腺肌癥的了解已經(jīng)發(fā)生了巨大的變化，病理生理機(jī)制的研究不再僅僅局限于切除的老年子宮，隨著影像學(xué)的發(fā)展，使得評估子宮內(nèi)膜-肌層交界區(qū)的功能狀態(tài)成為可能，且可實(shí)施在更多的年輕婦女，同時(shí)結(jié)合腹腔鏡和影像學(xué)這兩項(xiàng)技術(shù)為治療這些患者提供了新的機(jī)會(huì)。

1.發(fā)病機(jī)制:傳統(tǒng)理論認(rèn)為子宮腺肌癥的發(fā)生是由于子宮內(nèi)膜基底部內(nèi)陷侵入子宮肌層引起的病變。由于月經(jīng)周期中子宮內(nèi)膜經(jīng)歷周期性的增生、分泌、脫落、愈合的過程，使得內(nèi)膜和肌層交界面受損，內(nèi)膜容易侵入，實(shí)際觀察也證實(shí)反復(fù)進(jìn)行妊娠期刮宮的婦女發(fā)生子宮腺肌癥的風(fēng)險(xiǎn)也增大。但是另一方面，對于非妊娠期的婦女行刮宮治療后，此一風(fēng)險(xiǎn)卻未見增高，由于缺乏孕前的相關(guān)數(shù)據(jù)，尚不能排除孕期中子宮內(nèi)膜新生血管形成及滋養(yǎng)層細(xì)胞入侵等可能導(dǎo)致交界區(qū)變化的因素，因此需要更多前瞻性的數(shù)據(jù)來排除。

在前述假設(shè)基礎(chǔ)上，提出了如下疾病發(fā)生的過程:正常的子宮內(nèi)膜與子宮肌層之間的邊界被破壞，導(dǎo)致子宮內(nèi)膜腺體侵入肌層，異位的子宮內(nèi)膜腺體引起肌層的肥大和增生。而反對這一假說的理由則基于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，子宮內(nèi)膜的侵入并不一定需要破壞肌層［1］。研究發(fā)現(xiàn)，子宮腺肌癥與剖宮產(chǎn)、刮宮術(shù)沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)上的相關(guān)性。需要行子宮切除的子宮內(nèi)膜增生癥是唯一與其呈顯著相關(guān)的因素。有證據(jù)表明子宮腺肌癥具有家族聚集性，一些激素、基因、免疫因素、生長因子可能在其中扮演了重要的角色［2］。如子宮腺肌癥與他莫昔芬(tamoxifen)治療之間的關(guān)系提示了激素失衡在發(fā)病中的作用，局部雌激素過多可能導(dǎo)致周圍的子宮肌膜增生肥大及內(nèi)膜的層疊。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，子宮內(nèi)或新生小鼠暴露于他莫昔芬或乙炔雌酚可誘導(dǎo)產(chǎn)生子宮腺肌癥及子宮肌層的破壞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究也支持高催乳素血癥(由垂體移植或藥物作用誘導(dǎo))引起子宮腺肌癥，但類似證據(jù)尚未在人類中發(fā)現(xiàn)。

目前認(rèn)為子宮腺肌癥的可能發(fā)病機(jī)制是由于子宮內(nèi)膜基底部陷入子宮肌層內(nèi)導(dǎo)致，局部雌激素分泌過多及機(jī)械力的作用可能促進(jìn)這一過程。本病不僅與子宮內(nèi)膜的特性有關(guān)，同時(shí)子宮平滑肌細(xì)胞在發(fā)病中也起到了重要作用，另外內(nèi)膜微血管生成顯著增加可能也參與了這一過程。

2.子宮內(nèi)膜的變化:組織學(xué)上子宮內(nèi)膜基底部的連續(xù)性表明，是由于子宮內(nèi)膜基底部內(nèi)陷而非破壞導(dǎo)致內(nèi)膜進(jìn)入肌層，另外，以下兩點(diǎn)也支持這一假說:①本病好發(fā)與外力作用和內(nèi)部結(jié)構(gòu)異常因素增加有關(guān);②內(nèi)陷的內(nèi)膜結(jié)節(jié)與子宮內(nèi)膜基底部非常相似。研究顯示，內(nèi)陷內(nèi)膜細(xì)胞的侵襲性明顯增加，不同于正常子宮內(nèi)膜細(xì)胞，這些內(nèi)陷于子宮肌層中的內(nèi)膜細(xì)胞具有類似于膀胱轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞株(EJ28)的膠原侵襲性，明顯大于非侵襲性的細(xì)胞株(RT112)。這些細(xì)胞被識(shí)別為E-鈣黏蛋白陰性的細(xì)胞，受金屬基質(zhì)蛋白酶(MMPs)影響，子宮內(nèi)膜肌束具有一定張力，缺乏后可促進(jìn)內(nèi)膜的侵入［3］。內(nèi)膜間質(zhì)成纖維細(xì)胞可產(chǎn)生糖鍵蛋白，通過抑制細(xì)胞與纖維連接蛋白結(jié)合，促進(jìn)內(nèi)膜細(xì)胞遷移并介導(dǎo)與間質(zhì)的相互作用。另外也發(fā)現(xiàn)，本病中內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞的侵襲性較正常細(xì)胞也顯著增加。同時(shí)，本病中子宮肌細(xì)胞較正常的肌細(xì)胞可明顯增加前述間質(zhì)細(xì)胞的侵襲能力，這表明，內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞和肌細(xì)胞在子宮腺肌癥的發(fā)病中也發(fā)揮了重要作用［4］。

3.子宮肌層的變化:電鏡顯示患有子宮腺肌癥的子宮平滑肌細(xì)胞與正常肌細(xì)胞在超微結(jié)構(gòu)上相比，如在胞質(zhì)細(xì)胞器、核結(jié)構(gòu)及細(xì)胞間緊密連接上均存在差異，且這些肌細(xì)胞較正常明顯肥大。其中增生的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體表明蛋白質(zhì)合成活躍。這些異常也被發(fā)現(xiàn)存在于離開內(nèi)陷異位的子宮內(nèi)膜較遠(yuǎn)處的肌細(xì)胞，提示并非來自于這些異位內(nèi)膜的直接作用。近來發(fā)現(xiàn)這些肌細(xì)胞在與子宮腺肌癥間質(zhì)細(xì)胞聯(lián)合培養(yǎng)時(shí)可促進(jìn)間質(zhì)細(xì)胞的侵襲性并產(chǎn)生與其相似的分泌型蛋白質(zhì)［4］。小鼠子宮腺肌癥模型實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)神經(jīng)生長因子在子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞內(nèi)高表達(dá)。因此，神經(jīng)生長因子可能通過旁分泌機(jī)制影響子宮肌細(xì)胞的分化過程。在人類子宮肌細(xì)胞表達(dá)的神經(jīng)營養(yǎng)因 子(NGF、BDNF)和 其 受 體 (trkB、trkC 和p75NTR)，可能在子宮腺肌癥發(fā)病中發(fā)揮了重要作用。超聲和實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示子宮內(nèi)膜異位癥子宮肌層收縮性改變，如子宮蠕動(dòng)增強(qiáng)和蠕動(dòng)障礙(多個(gè)異位起源或不完全傳播的蠕動(dòng)波)可能與其發(fā)病有關(guān)，但目前尚未有直接證據(jù)證實(shí)收縮性與子宮腺肌癥病因的關(guān)系［5］。

4.激素異常:眾所周知，子宮腺肌癥發(fā)病受性激素的影響，大量文獻(xiàn)報(bào)道了雌激素和孕激素受體及其亞型在子宮內(nèi)膜的分布，其中一些研究指出這些受體分布于子宮肌層的深層而非淺層。MRI 和超聲都發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜與肌層交界區(qū)的蠕動(dòng)受甾體激素影響，其中激素的旁分泌機(jī)制起主要作用。細(xì)胞色素酶P450的mRNA 及蛋白質(zhì)被發(fā)現(xiàn)存在于子宮腺肌癥的組織勻漿及腺體中，而細(xì)胞色素酶可催化雌酮-硫酸酯酶轉(zhuǎn)化雌酮-3 -硫酸酯酶成為雌酮，這也解釋了為何子宮腺肌癥婦女經(jīng)血中雌二醇水平要大大高于外周血。研究發(fā)現(xiàn)位于子宮腺肌癥異位腺體及間質(zhì)中雌激素受體-α(ER -α)的表達(dá)在分泌中期顯著減少(P ＜0.001)，而在子宮肌膜內(nèi)外層的表達(dá)無顯著性差異。而雌激素受體-β(ER -β)的表達(dá)在增生期的子宮腺肌癥異位腺體及整個(gè)月經(jīng)周期的子宮肌層中均顯著增高。孕激素受體(PR-A 和PR-B)的表達(dá)在間質(zhì)和子宮肌膜中類似，水平都是下降的，ER -β 的高表達(dá)和PR 水平的下降，可能與本病的進(jìn)展及本病對促孕藥物的療效不佳有關(guān)［6］。子宮肌層的平滑肌細(xì)胞起源于未分化的間質(zhì)細(xì)胞，子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞的一些特性同樣也被發(fā)現(xiàn)存在于平滑肌細(xì)胞中，這些細(xì)胞類似于增生期的成纖維細(xì)胞和分泌期及妊娠早期的未成熟平滑肌細(xì)胞，提示其具有介于內(nèi)膜和肌層之間的特性。在這些上皮-間質(zhì)細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)上調(diào)的E-鈣黏蛋白和波形蛋白，提示其在發(fā)病機(jī)制中的作用［7］。

5.新生血管發(fā)生:有研究發(fā)現(xiàn)增生期子宮腺肌癥內(nèi)膜血管生成顯著增加，微血管總體表面積為對照組的11.6 倍，另有學(xué)者指出子宮腺肌癥中病變組織的微血管密度較正常內(nèi)膜顯著增加，但此結(jié)果未被后續(xù)的研究證實(shí)。最近的一項(xiàng)分子實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，金屬基質(zhì)蛋白酶(MMP-2 和MMP-9)表達(dá)的升高與子宮內(nèi)膜微血管密度的增加有良好的相關(guān)性。而另一方面，對子宮腺肌癥內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞中MMP-2、MMP-9、TIMP-1 和TIMP-2 的分析表明，本病的形成并非起因于內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞(endometrial stromal cells，ESCs)侵襲性的改變［8］。進(jìn)一步對MMPs 和TIMPs基因水平的研究顯示，在中國北方婦女人群中子宮腺肌癥的形成與MMP-2 -1306C/T 基因的多態(tài)性有關(guān)，提示血管內(nèi)皮生長因子-2578A 或-1154A等位基因可能起保護(hù)作用，而與血管生成有關(guān)的成纖維細(xì)胞(fibroblast growth factor，F(xiàn)GF)-1 和FGF-2 的基因多態(tài)性可能在本病的血管形成中起始動(dòng)作用［9］。

二、診斷學(xué)的發(fā)展

人們對子宮腺肌癥的認(rèn)識(shí)最早來源于死去婦女子宮的解剖，現(xiàn)在隨著陰道超聲及磁共振等技術(shù)在子宮腺肌癥診斷領(lǐng)域的不斷應(yīng)用，人們得以通過無創(chuàng)的方法來深入研究該疾病。正是由于影像學(xué)診斷技術(shù)的發(fā)展，人們已經(jīng)越來越清楚地認(rèn)識(shí)到該病不僅局限于老年女性，也同樣廣泛存在于那些有癥狀的年輕女性［10］。目前對子宮腺肌癥病變的分級和術(shù)語尚未達(dá)成一致，雖然在檢查中往往能發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜與肌層的交界處不規(guī)則現(xiàn)象和肌層內(nèi)特殊的腺體樣結(jié)構(gòu)，但仍缺乏一個(gè)合適的標(biāo)準(zhǔn)來定義這一疾病及與本病相關(guān)的臨床表現(xiàn)。臨床上識(shí)別子宮腺肌癥的特征性表現(xiàn)是十分困難的，往往導(dǎo)致把其與正常生理反應(yīng)混淆。一些學(xué)者認(rèn)為子宮內(nèi)膜向交界面下延伸＞2.5mm 作為診斷依據(jù)較為可靠，另外，也有人提出發(fā)現(xiàn)交界面下一點(diǎn)高信號(hào)區(qū)域和肌層增厚25%均可作為診斷依據(jù)，然而，采用其中任何一點(diǎn)可能都存在著一定的偏差，很多時(shí)候子宮腺肌癥類似局限的子宮小肌瘤，只是沒有假包膜覆蓋，并且在組織學(xué)上呈現(xiàn)內(nèi)膜腺體結(jié)構(gòu)［11］。

子宮腺肌癥病變程度從單純的交界區(qū)增厚到彌漫性增大或結(jié)節(jié)狀分布于整個(gè)子宮壁，同時(shí)也可以以局灶的子宮腺肌瘤的形式發(fā)病。正常的交界區(qū)厚度在MRIT2 加權(quán)信號(hào)上為5 ～12mm，若此厚度＞12mm或子宮肌層出現(xiàn)點(diǎn)狀出血的高信號(hào)則高度預(yù)測存在子宮腺肌癥的組織學(xué)改變。20 世紀(jì)80 年代出現(xiàn)的2維經(jīng)陰道超聲由于費(fèi)用較低廉，被很快應(yīng)用于子宮腺肌癥的診斷，但其診斷準(zhǔn)確率與檢查者的經(jīng)驗(yàn)有關(guān)。涵蓋1966 ～2007 年文獻(xiàn)的薈萃分析顯示，自1992 年的研究表明，陰道超聲對本病的預(yù)測值IR 為4.67(95% CI:3. 13 ～6. 17)［12］。該病的總體發(fā)生率為27.9% (95% CI:25.5% ～30.3%)，66.2% (95%CI:61.6% ～70.6%)伴有超聲的異常表現(xiàn)，其中特異性最高的是子宮肌層中的囊性低回聲信號(hào)(特異性98%，準(zhǔn)確率78%)，而敏感度最好的是找到雜亂的肌層信號(hào)(敏感度88%，準(zhǔn)確率75%)。

近年來，三維超聲在本病的應(yīng)用越來越廣泛，能從不同角度觀察交界面并提供清晰的子宮內(nèi)膜突入肌層的影像。應(yīng)用三維陰道超聲觀察交界區(qū)，若其最寬處與最窄處相差＞4mm(敏感度88%)，并有扭曲(準(zhǔn)確率85%)和突入現(xiàn)象(準(zhǔn)確率82%)，則子宮腺肌癥診斷極可能成立。總體上，比較二維和三維陰道B 超，其診斷準(zhǔn)確率分別為83% 和89%，敏感度為75%和91%，特異性為90% 和88%，陽性預(yù)測率86% 和85%，陰性預(yù)測率為82% 和92%［13］。因此，結(jié)合臨床癥狀，當(dāng)出現(xiàn)以下一項(xiàng)或多項(xiàng)超聲影像表現(xiàn)時(shí)，則本病診斷可成立［14］:①子宮均勻增大，類似球形;②子宮內(nèi)膜與肌層界面不清;③子宮內(nèi)膜黏膜下層回聲呈線性條紋狀;④子宮肌層前后不對稱;⑤子宮肌層內(nèi)部囊性回聲;⑥子宮肌層紋理回聲雜亂。另外，初步的研究顯示，在黃體期，應(yīng)用3 維超聲有更高的診斷準(zhǔn)確率［15］。

MRI 能夠通過T2加權(quán)像識(shí)別子宮內(nèi)層肌層區(qū)域(inner myometrium，IM)和子宮內(nèi)膜及部分外層肌層區(qū)域(outer myometrium，OM)。藉此信號(hào)差別可以發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜層與肌層之間存在一交界區(qū)(junctional zone，JZ)，或稱之為移行帶或黏膜肌層。這一結(jié)構(gòu)存在于80%的絕經(jīng)前女性，研究顯示它的厚度在增生前期至分泌后期之間逐漸增厚。交界區(qū)內(nèi)有核區(qū)域所占百分比較相鄰的肌層要高，表現(xiàn)在細(xì)胞核體積和數(shù)量上都要大于相鄰肌層［16］。不論在正常還是子宮腺肌癥患者的子宮中，交界區(qū)包含的細(xì)胞密度和有核區(qū)域都要明顯大于相鄰肌層(1.6 ～1.8 倍)，但在細(xì)胞外基質(zhì)中的彈性蛋白數(shù)量是逐漸減少的。一項(xiàng)薈萃分析比較陰道超聲和MRI 對子宮腺肌癥的診斷敏感度、特異性，并最終由組織學(xué)確認(rèn)，發(fā)現(xiàn)兩者均有較高的敏感度［72%(95% CI:65% ～79%)vs 77% (95%CI:67% ～85%)］，特異性［81% (95% CI:77% ～85%)vs 89% (95% CI:84% ～92%)］，陽性預(yù)測值［3.7 (95% CI:2.1 ～6.4)vs 6.5 (95% CI:4.5 ～9.3)，陰性預(yù)測值［0.3 (95% CI:0.1 ～0.5)vs 0.2(95% CI:0.1 ～0.4)］，且MRI 在檢查中受纖維瘤的影響較小。

新的微創(chuàng)介入診斷技術(shù)一直在被引入本病的診斷領(lǐng)域，1997 年，首個(gè)宮腔鏡活檢裝置被用來獲取基底部子宮內(nèi)膜和交界區(qū)組織。2003 年，陰道超聲引導(dǎo)下的子宮活檢開始應(yīng)用。一項(xiàng)包含100 個(gè)疑似癥狀患者的研究顯示，腹腔鏡引導(dǎo)下的子宮活檢對本病的診斷敏感度達(dá)98%，特異性100%，陽性率100%，陰性率80%［19］。

三、與子宮內(nèi)膜異位癥的關(guān)系

一項(xiàng)研究顯示，27%的子宮內(nèi)膜異位癥婦女伴有子宮腺肌癥，而在患有不孕癥的子宮內(nèi)膜異位癥婦女中，這一比率高達(dá)70%。最近針對153 例較嚴(yán)重的子宮內(nèi)膜異位癥的婦女進(jìn)一步檢查發(fā)現(xiàn)其中34.6%的人合并有子宮腺肌癥，而對照組中只發(fā)現(xiàn)19.4%的病例合并子宮腺肌癥，對照組病例包括因良性病變(n=100)或惡性腫瘤(n =29)而行子宮切除術(shù)的婦女(P ＜0.05)。另外，發(fā)現(xiàn)39.9%的子宮內(nèi)膜異位癥婦女子宮內(nèi)膜和肌層交界區(qū)存在異常不規(guī)則情況，而對照組僅22.5%的人存在此情況(P ＜0.01)。然而目前研究者們還無法認(rèn)定子宮內(nèi)膜異位癥和子宮腺肌癥具有共同的發(fā)病機(jī)制，因?yàn)閮烧叩漠愇粌?nèi)膜分布的局限性，一個(gè)位于子宮，另一個(gè)位于腹膜。也有觀點(diǎn)認(rèn)為，兩者的共同點(diǎn)在于子宮內(nèi)膜基底部與直接接觸的子宮肌層互相作用，促進(jìn)內(nèi)膜內(nèi)陷或侵入受損的肌層，這一情況往往發(fā)生在上皮的再生、愈合過程中，子宮蠕動(dòng)過強(qiáng)及肌層的收縮功能失調(diào)導(dǎo)致子宮內(nèi)膜和肌層交界處的機(jī)械和物理性損傷。在逆行經(jīng)過程中，子宮內(nèi)膜基底部的錯(cuò)位也可導(dǎo)致子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)生。

近年來，隨著技術(shù)的進(jìn)步，我們對子宮腺肌癥的發(fā)病機(jī)制和病理、生理機(jī)制有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)，同時(shí)成像技術(shù)的發(fā)展，也為本病的早期診斷提供了新的機(jī)會(huì)，作為一種育齡期婦女的常見疾病，其往往伴隨著一系列的臨床病癥，如不孕癥和其他產(chǎn)科的綜合征，提示可能存在某些共同的發(fā)病機(jī)制，需要我們進(jìn)一步研究。

1 Mehasseb MK，Bell SC，Habiba MA. Neonatal administration of tamoxifen causes disruption of myometrial development but not adenomyosis in the C57/BL6J mouse［J］. Reproduction，2010，139 (6):1067 -1075

2 Arnold LL，Meck JM，Simon JA. Adenomyosis:evidence for genetic cause［J］. Am J Med Genet，1995，55 (4):505 -506

3 Brosens I，Brosens JJ，Benagiano G. The eutopic endometrium in endometriosis:are the changes of clinical significance?［J］.Reprod Biomed Online，2012，24 (5):496 -502

4 Mehasseb MK，Taylor AH，Pringle JH，et al. Enhanced invasion of stromal cells from adenomyosis in a three-dimensional coculture model is augmented by the presence of myocytes from affected uteri［J］.Fertil Steril，2010，94 (7):2547 -2551

5 Leyendecker G，Wildt L，Mall G. The pathophysiology of endometriosis and adenomyosis:tissue injury and repair［J］. Arch Gynecol Obstet，2009，280 (4):529 -538

6 Mehasseb MK，Panchal R，Taylor AH，et al. Estrogen and progesterone receptor isoform distribution through the menstrual cycle in uteri with and without adenomyosis［J］. Fertil Steril，2011，95 (7):2228-2235

7 Chen YJ，Li HY，Huang CH，et al. Oestrogen -induced epithelial -mesenchymal transition of endometrial epithelial cells contributes to the development of adenomyosis［J］. J Pathol，2010，222 (3):261-270

8 Yang JH，Wu MY，Chen MJ，et al. Increased matrix metalloproteinase-2 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 secretion but unaffected invasiveness of endometrial stromal cells in adenomyosis［J］. Fertil Steril，2009，91 (5 Suppl):2193 -2198

9 Kang S，Li SZ，Wang N，et al. Association between genetic polymorphisms in fibroblast growth factor(FGF)1 and FGF2 and risk of endometriosis and adenomyosis in Chinese women［J］. Hum Reprod，2010，25 (7):1806 -1811

10 Dietrich JE. An update on adenomyosis in the adolescent［J］. Curr Opin Obstet Gynecol，2010，22 (5):388 -392

11 Parker WH. The utility of MRI for the surgical treatment of women with uterine fibroid tumors［J］. Am J Obstet Gynecol，2012，206(1):31 -36

12 Meredith SM，Sanchez-Ramos L，Kaunitz AM. Diagnostic accuracy of transvaginal sonography for the diagnosis of adenomyosis:systematic review and metaanalysis［J］. Am J Obstet Gynecol，2009，201 (1):107，e1 -e6

13 Exacoustos C，Brienza L，Di Giovanni A，et al. Adenomyosis:threedimensional sonographic findings of the junctional zone and correlation with histology［J］. Ultrasound Obstet Gynecol，2011，37 (4):471 -479

14 Sun YL，Wang CB，Lee CY，et al. Transvaginal sonographic criteria for the diagnosis of adenomyosis based on histopathologic correlation［J］. Taiwan J Obstet Gyneco，2010，149 (1):40 -44

15 Abdel-Gadir A，Oyawoye OO，Chander BP. Luteal phase transvaginal scan examinations have better diagnostic potential for showing focal subendometrial adenomyosis［J］. Gynecol Surg，2012，9 (3):43 -46

16 Mehasseb MK，Bell SC，Brown L，et al. Phenotypic characterisation of the inner and outer myometrium in normal and adenomyotic uteri［J］.Gynecol Obstet Invest，2011，71 (4):217 -224