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來自共生微生物的鞘脂類調(diào)節(jié)宿主腸道自然殺傷T細(xì)胞的內(nèi)穩(wěn)態(tài)

2014-01-27 03:52鄭媛媛
中國病理生理雜志 2014年4期
關(guān)鍵詞:脂類哺乳動(dòng)物結(jié)腸炎

益生菌與哺乳動(dòng)物腸道的協(xié)同進(jìn)化從根本上改變了哺乳動(dòng)物的生理功能。An等報(bào)道,腸道脆弱擬桿菌(Bacteroides fragilis)通過提供獨(dú)特的抑制性鞘脂類(sphingolipids)來補(bǔ)充宿主的內(nèi)源性脂質(zhì)抗原環(huán)境,從而調(diào)節(jié)宿主體內(nèi)恒定型自然殺傷T細(xì)胞(invariant natural killer T cells,iNKT細(xì)胞)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)。這個(gè)過程發(fā)生在生命的早期,并能有效地阻礙新生兒發(fā)育過程中iNKT細(xì)胞的增殖,因此結(jié)腸的iNKT細(xì)胞總數(shù)到成年期受到限制,使宿主免于罹患實(shí)驗(yàn)性iNKT細(xì)胞介導(dǎo)的、由噁唑酮誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。對于缺乏細(xì)菌鞘脂類的新生小鼠,脆弱擬桿菌糖鞘脂類(以GSL-Bf717孤立峰為例,分子量717.6)治療能減少結(jié)腸iNKT細(xì)胞數(shù)量并且保護(hù)成年鼠免于發(fā)生噁唑酮誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。以上研究結(jié)果表明,GSL-Bf717及類似分子的獨(dú)特移植作用能通過破壞iNKT細(xì)胞激活來治療自身免疫性疾病和過敏性疾病。

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