馮 驥 劉鵑峰 王麗君

（景德鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，江西 景德鎮(zhèn) 333000）

β-受體阻滯劑與卡托普利治療慢性心力衰竭的療效分析

馮 驥 劉鵑峰 王麗君

（景德鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，江西 景德鎮(zhèn) 333000）

目的探討β-受體阻滯劑聯(lián)合卡托普利在慢性心力衰竭治療上的效果。方法將我院2012年1月至2013年12月收治的120例慢性心力衰竭患者分為A組和B組，各60例。A組單給予卡托普利，B組在A組的基礎(chǔ)上再加用美托諾爾，比較兩組治療效果。結(jié)果A組總有效率為76.67%，B組總有效率為93.33%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且B組心功能恢復(fù)及不良反應(yīng)少于A組兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論β受體阻滯劑聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭具有明顯優(yōu)勢(shì)，可確保療效及用藥安全，指導(dǎo)臨床應(yīng)用。

慢性心力衰竭；卡托普利；美托諾爾

慢性心力衰竭（CHF）是由于心肌梗死、心肌病、血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過(guò)重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血或充盈功能低下。近年來(lái)，隨著人們生活水平的提高，高熱量、高脂肪、高膽固醇的飲食結(jié)構(gòu)，加之運(yùn)動(dòng)的缺乏，導(dǎo)致該病的發(fā)病率有明顯增高趨勢(shì)，且病死率高，嚴(yán)重危害人類(lèi)的健康[1]。本病已成為最嚴(yán)重的醫(yī)學(xué)問(wèn)題之一，也是65歲以上老年患者住院的首位原因。對(duì)于CHF的治療不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，而且針對(duì)心肌重構(gòu)的機(jī)制，延緩和防止心肌重構(gòu)的發(fā)展，降低心力衰竭的住院率和病死率[2]。我院近年來(lái)采用β-受體阻滯劑聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭，臨床效果良好，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組所選的120例為2012年1月至2013年12月我院收治的2012年1月至2013年12月住院患者，均符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)制定的關(guān)于慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中男78例，女42例，年齡52～80歲，平均（63.5±9.2）歲。心功能根據(jù)NYHA分級(jí)，Ⅱ級(jí)60例，Ⅲ級(jí)40例，Ⅳ級(jí)20例?；A(chǔ)疾病中，缺血性心臟病65例，高血壓性心臟病25例，擴(kuò)張性心肌病15例，風(fēng)濕性心臟病15例。排除有支氣管炎哮喘或支氣管炎痙攣性肺部疾病、安靜心率＜60次/分、有癥狀低血壓、Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)受阻、休克。將以上病例分為A組和B組，各60例。兩組患者性別、年齡、心功能分級(jí)、基礎(chǔ)疾病等無(wú)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 臨床表現(xiàn)

所有的患者表現(xiàn)為不同程度的胸悶、氣短，且多為運(yùn)動(dòng)耐力下降出現(xiàn)呼吸困難或乏力而就醫(yī)。有部分患者可出現(xiàn)腹部或腿部水腫。

1.3 方法

A組：給予卡托普利片，給藥劑量須遵循個(gè)體化原則，按療效而予以調(diào)整。開(kāi)始一次口服1片，每天2～3次，必要時(shí)逐漸增至4片，每天2～3次。若需進(jìn)一步加量，宜觀察療效2周后再考慮。同時(shí)給予常規(guī)的利尿、強(qiáng)心、限鹽、限水等基礎(chǔ)治療。2周為1個(gè)療程，共治療2個(gè)療程。B組：在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用美托諾爾，同樣要根據(jù)患者病情進(jìn)行藥量的確定，開(kāi)始劑量為6.25 mg，每天2次，必要時(shí)可增加劑量，最多可增至25 mg。療程同于A組。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察兩組臨床癥狀改善情況，于治療前后通過(guò)心臟彩超測(cè)定LVEF。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)

參考有關(guān)文獻(xiàn)，結(jié)合臨床實(shí)際，將治療效果分為顯效：臨床癥狀及體征基本恢復(fù)正常，心功能指標(biāo)有明顯改善。有效：臨床癥狀及體征有明顯改善，心功能指標(biāo)提高1級(jí)以上；無(wú)效：臨床癥狀及體征無(wú)改善或加重，心功能未改善或加重，或死亡。

1.6 統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療效果比較。A組顯效20例，有效26例，無(wú)效及死亡10例，總有效率為76.67%，B組顯效32例，有效24例，無(wú)效及死亡4例，總有效率為93.33%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組心功能恢復(fù)比較。A組治療前后血壓（SBP、DBP）、HR、LVEF分別為（140.5±15.2）mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）、（89.5 ±11.5）mm Hg、（100.2±12.3）次/分、（33.1±8.5）%和（132.2± 12.5）mm Hg、（86.5±10.5）mm Hg、（90.3±9.5）次/分、（42.3 ±9.2）%；B組治療前后血壓（SBP、DBP）、HR、LVEF分別為（136.5±14.5）mm Hg、（90.0±12.0）mm Hg、（98.5±13.0）次/分、（34.2±8.8）%和（125.6±9.5）mm Hg、（81.5±11.2）mm Hg、（82.3±10.0）次/分、（58.0±5.3）%。兩組與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），A組與B組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 兩組不良反應(yīng)比較。A組12例出現(xiàn)咳嗽情況，B組僅有5例出現(xiàn)輕微咳嗽，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

慢性心力衰竭是各種器質(zhì)性心臟病的臨床終末階段，患者的5年存活率與惡性腫瘤相似，是導(dǎo)致患者死亡的常見(jiàn)病之一。隨著冠心病、高血壓等基礎(chǔ)疾病發(fā)病率的增高，CHF也呈逐年增多趨勢(shì)，該病的防治堪稱(chēng)心血管病研究領(lǐng)域最后的“戰(zhàn)場(chǎng)”。因其危害重大，多年來(lái)臨床諸多學(xué)者致力于該病的研究，對(duì)其發(fā)病機(jī)制的分析取得了一系列進(jìn)展，但病死率仍不斷升高，如何降低發(fā)病率及病死率成為公共衛(wèi)生和社會(huì)的重點(diǎn)。目前，對(duì)于CHF的發(fā)病機(jī)制主要有以下幾點(diǎn)共識(shí)：①心肌能量代謝障礙。心肌細(xì)胞對(duì)氧的需要量很大，攝取能力很強(qiáng)，一旦養(yǎng)供應(yīng)不足或有氧氧化過(guò)程的障礙，均可使心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足而導(dǎo)致心肌收縮性減弱。比如嚴(yán)重貧血、冠狀動(dòng)脈硬化。再者，隨著心肌負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生心肌肥大時(shí)，心肌收縮蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，ATP水解發(fā)生障礙，因此能量利用發(fā)生障礙，心肌收縮性乃因而減弱。②RASS系統(tǒng)過(guò)度活化。心臟功能存在障礙時(shí)，會(huì)驅(qū)動(dòng)交感腎上腺素系統(tǒng)，從而導(dǎo)致RASS系統(tǒng)（腎素-血管緊張素-醛固酮）過(guò)度活化，增加外周阻力，水鈉潴留而加重心臟負(fù)擔(dān)，從而導(dǎo)致心力衰竭。③交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)。心功能出現(xiàn)異常后患者的交感神經(jīng)活動(dòng)也隨著增強(qiáng)，在此基礎(chǔ)上會(huì)釋放大量的兒茶酚胺，促使心肌收縮加強(qiáng)、心率加快，從而增加了心肌耗氧量，繼而引發(fā)心力衰竭[4,5]。

從上述分析中不難看出，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及β-受體阻滯劑治療CHF可針對(duì)病因進(jìn)行治療。本組中我們選用卡托普利，該藥為競(jìng)爭(zhēng)性血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過(guò)抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。同時(shí)可促使靜脈和動(dòng)脈血管擴(kuò)張，增加外周靜脈血容量而降低心房壓力，增加心排血量。發(fā)生心力衰竭的患者心臟的去甲腎上腺素濃度增高，致使心肌細(xì)胞受損且慢性的腎上腺素能系統(tǒng)持續(xù)、過(guò)度的激活導(dǎo)致心肌重構(gòu)，此為導(dǎo)致CHF關(guān)鍵原因[6]。美托洛爾為β-受體阻滯劑，可對(duì)抗兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用，控制RASS系統(tǒng)，減輕心臟負(fù)擔(dān)，減少心肌耗氧量，減緩心率，改善心肌能量代謝，從而明顯增加LVEF和改善心功能。同時(shí)該藥還可抗高血壓、抗心肌缺血、抗心律失常、抗氧化、抗平滑肌細(xì)胞增殖等，通過(guò)阻斷這些導(dǎo)致心力衰竭加重的因素來(lái)發(fā)揮其保護(hù)心臟的作用。從本組研究結(jié)果中也可以看出，兩藥合用，不僅可提高臨床效果，且能較明顯的改善心功能。值得注意的是，以往是先用卡托普利，達(dá)到一定標(biāo)準(zhǔn)后再加用β-受體阻滯劑。本研究同時(shí)用藥，未出現(xiàn)異常，療效確切。因此筆者建議兩藥可以同時(shí)用，只需在用藥中根據(jù)病情確定藥量，便可較快的穩(wěn)定病情，早發(fā)揮β-受體阻滯劑預(yù)防猝死的作用。

[1] 葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:16-175.

[2] 閆艷.慢性心衰的診斷與治療進(jìn)展[J].中國(guó)民康醫(yī)學(xué),2007,19(21): 78-79.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7.

[4] 張煜. 慢性心力衰竭機(jī)制的研究進(jìn)展.吉林醫(yī)學(xué),2010,29(5):20.

[5] 鄧道昌.慢性心力衰竭的研究現(xiàn)狀.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2011,5(3):41.

[6] 梁巖.應(yīng)用β-受體阻滯劑治療慢性心力衰竭臨床觀察.現(xiàn)代醫(yī)院,2009,9(1):46-47.

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1671-8194（2014）22-0150-02