李 崗

河南安陽地區(qū)醫(yī)院兒科 安陽 455000

過敏性紫癜（henoch－schonlein purpura，HSP）是一種以全身小血管炎為主要病理損害的炎性綜合征，在兒童毛細血管變態(tài)反應性疾病中較為常見。病變可累及腎臟、胃腸道、心血管及關(guān)節(jié)等組織器官，導致患兒出現(xiàn)胃腸道出血、血尿、紫癜及關(guān)節(jié)炎等癥狀，而少數(shù)過敏性紫癜患兒還可能因腦內(nèi)廣泛性小動脈炎和過敏性小動脈炎破壞血腦屏障，出現(xiàn)腦組織水腫、顱內(nèi)壓上升，從而導致患兒出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐，嚴重時甚至可引起患者視覺障礙、發(fā)作性意識障礙伴抽搐及癱瘓等癥狀［1］。因此，為加強對過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害的早期認識，盡早采取合理的治療措施，本文對我院兒科近10年來收治的21例過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒的臨床表現(xiàn)、治療過程及轉(zhuǎn)歸情況進行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇我院2002－03—2012－03收治的過敏性紫癜患兒355例，全部患兒均符合1990年美國風濕病協(xié)會制定的過敏性紫癜的診斷標準［2］。其中21例患兒存在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，發(fā)生率5.9%，男14例，女7例；年齡5～15歲，平均（9.5±3.1）歲，其中10歲以下17例（81.0%），10～15歲4例（19.0%），全部患兒均為混合型紫癜。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)損害21例，消化道癥狀21例，關(guān)節(jié)癥狀16例，腎臟損害13例。

1.2檢查方法21例患兒均行腦電圖檢查，11例患兒行腦脊液穿刺檢查，9例患兒行顱腦CT常規(guī)掃描，1例患兒行顱腦MRI檢查。21例患兒行尿常規(guī)、腎功能、免疫球蛋白、自身抗體、電解質(zhì)、類風濕因子、抗鏈球菌溶血素、紅細胞沉降率等檢查。

1.3治療方法全部患兒均靜滴5～10mg／（kg·d）的琥珀酸氫考7d，患兒病情較重者在必要時可隔天靜滴20mg／（kg·d）甲潑尼松，一個療程3次，共使用2個療程之后再應用1mg／（kg·d）潑尼松口服，患兒癥狀得到控制后對劑量進行逐步遞減并最終停止使用。另外，患兒應用抗組胺藥物進行非特異性抗過敏治療，應用維生素C及葡萄糖酸鈣針來對毛細血管的通透性及脆性進行改善，并針對患兒的體質(zhì)量進行適量補液，存在驚厥的患兒要及時應用止驚藥物，對顱內(nèi)壓上升的患兒使用脫水劑。

2 結(jié)果

2.1臨床檢查結(jié)果21例患兒神經(jīng)系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)為：患兒頭痛頭暈19例，伴惡心、嘔吐11例。10例患兒精神行為異常，易激惹；6例視物模糊，3例發(fā)作性意識障礙伴抽搐，2例出現(xiàn)遠端肢體麻木無力。體格檢查顯示：單純巴賓斯基征陽性4例，單純布魯津斯基征陽性5例，以上兩種癥狀均為陽性10例。11例患兒行腦脊液穿刺檢查顯示顱內(nèi)壓增高4例，占36.7%，白細胞輕度升高3例，占27.3%。

21例患兒經(jīng)腦電圖檢查顯示，16例患兒存在腦電圖異常，異常率為76.2%，其中輕度異常13例，占81.2%，中度異常3例，占18.8%。13例腦電圖輕度異?；純罕憩F(xiàn)為各年齡段正常節(jié)律消失或減少，慢波增加或基本波與同齡人比較較慢，可見大量中等波幅θ或δ波；3例腦電圖中度異常患兒表現(xiàn)為正常節(jié)律消失，基本波較同齡人明顯減慢，可見各腦區(qū)中到高幅θ波為主或大量δ波，兩側(cè)腦區(qū)慢波對稱或不對稱，并存在個別的陣性出現(xiàn)，邊緣部呈現(xiàn)出處于正常及輕度異常范圍之間的不穩(wěn)定背景活動。

9例患兒行顱腦CT常規(guī)掃描，其中2例患兒表現(xiàn)為頂枕區(qū)低密度灶，提示缺血性改變；2例患兒表現(xiàn)為彌漫性腦水腫；1例患兒腦室增大，腦溝及腦裂變寬；余4例未發(fā)現(xiàn)異常。1例患兒行MRI檢查顯示腦缺血后梗死。21例患者均行尿常規(guī)及腎功能檢查，其中14例患兒存在尿內(nèi)紅細胞、白細胞、尿蛋白、尿素氮及肌酐含量上升。

2.2轉(zhuǎn)歸21例患兒經(jīng)治療后紫癜消退，腹痛、關(guān)節(jié)腫痛及神經(jīng)癥狀消失，住院時間9～32d，平均（14.6±3.8）d。腦電圖異?；純?6例，14d恢復正常11例，21d恢復正常3例，28d恢復正常2例。5例CT及1例MRI檢查異常患兒，2個月后分別復查CT和MRI已恢復正常。對21例患兒隨訪6個月～6a，無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀復發(fā)及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥出現(xiàn)。

3 討論

過敏性紫癜可累及全身各組織及臟器，是一種以全身小血管炎為主要病理損害的炎性綜合征，主要與藥物、感染及異性蛋白等相關(guān)。過敏性紫癜可能引起神經(jīng)系統(tǒng)受累，發(fā)生率為2.5%～9.5%［1］。當累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，可引起患兒頭痛、失語、輕癱、驚厥、視覺缺失、意識障礙、共濟失調(diào)或昏迷癥狀；當累及周圍神經(jīng)系統(tǒng)時，可引起患兒出現(xiàn)單神經(jīng)病、多神經(jīng)病或神經(jīng)叢?。?］。有文獻分析稱，過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒，其主要表現(xiàn)為意識改變、全身驚厥、行為改變及輕癱，發(fā)生率分別為48.0%、44%、23%、14%，腦電圖檢查異常率在52%以上，且可以對神經(jīng)損傷程度進行有效的反應［4］。本文研究中，過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒的發(fā)生率為5.9%，且腦電圖異常率為76.2%。因此，對過敏性紫癜患兒可予以盡早采取腦電圖檢查，并結(jié)合腦脊液、CT及MRI等相關(guān)檢查手段進行早期確診及治療，從而可減少神經(jīng)系統(tǒng)損害，降低并發(fā)癥發(fā)生率。

過敏性紫癜的發(fā)病機制通常為IgA介導的免疫反應，合并神經(jīng)功能損害的機制為抗原抗體復合物沉積在腦部毛細血管后引起毛細血管壁通透性增高，血液濃縮，血流緩慢，使腦組織水腫、出血，情況嚴重者可出現(xiàn)小血管血栓形成，阻塞血管，出現(xiàn)壞死型小動脈炎，引起肢體癱瘓。而針對其發(fā)病機制和免疫反應相關(guān)，腎上腺皮質(zhì)激素能降低免疫球蛋白的合成率，從而對IgA沉積產(chǎn)生一定的抑制作用，減少炎癥反應。對過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒早期采用甲潑尼松龍效果較好［5］。本文中對所統(tǒng)計患兒早期應用琥珀酸氫考、甲潑尼龍等腎上腺皮質(zhì)激素，病情較重的患兒應用甲潑尼龍，并采取一系列止驚、降壓等對癥治療措施，患兒紫癜消退，腹痛、關(guān)節(jié)腫痛及神經(jīng)癥狀消失，且無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀復發(fā)及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

總之，過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒臨床表現(xiàn)較多，如不及時進行治療，可出現(xiàn)多種不可逆的損害。因此，早期行腦電圖及相關(guān)檢查進行確診及治療至關(guān)重要，能夠有效降低神經(jīng)系統(tǒng)的損害及避免后遺癥的發(fā)生。

［1］楊愛玲 .過敏性紫癜并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害1例［J］.青海醫(yī)學院學報，2010，29（2）：140.

［2］鄭有寧，陳鳳琴 .兒童過敏性紫癜的發(fā)病機制［J］.重慶醫(yī)學，2012，41（10）：1 016－1 019.

［3］鄧莉，楊方 .兒童過敏性紫癜85例臨床分析［J］.實用醫(yī)學雜志，2012，28（9）：1 575－1 576.

［4］蔡遠芳，張倫敏，馮瑛 .186例兒童過敏性紫癜臨床分析［J］.重慶醫(yī)科大學學報，2011，36（5）：639－640.

［5］劉愛琳，李利 .過敏性紫癜的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害及其機制探討［J］.臨床兒科雜志，2010，28（11）：1 021－1 023.