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丁苯酞對急性缺血性腦卒中患者血清C反應(yīng)蛋白的影響及療效觀察

2014-10-11 00:44:08董治燕郭改艷
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2014年2期
關(guān)鍵詞:丁苯缺血性神經(jīng)功能

董治燕 郭改艷

延安大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 延安 716000

近年來對急性缺血性腦卒中缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護治療得到廣泛研究,丁苯酞作為一種新型具有抗腦缺血再灌注損傷和神經(jīng)保護作用的藥物開始廣泛應(yīng)用于臨床。本文選用丁苯酞治療急性缺血性腦卒中,觀察臨床療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料隨機選取2012-02—2012-09我院腦血管病區(qū)130例住院患者。急性缺血性腦卒中的診斷均符合腦血管疾病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。將130例患者隨機分為觀察組(n=65)和對照組(n=65)。2組性別、年齡、體質(zhì)量、NIHSS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 2組臨床資料比較 (s)

表1 2組臨床資料比較 (s)

注:與觀察組比較,△P>0.05

組別 n 男/女 年齡/歲 體質(zhì)量(kg)NIHSS評分 CRP水平(mg/L)觀察組 65 34/31 65±13.4 58.6±16.8 14.87±2.56 21.34±3.54對照組 65 32/33△ 66±12.8△ 59.7±15.2△ 14.68±3.61△ 21.43±4.54△

1.2方法對照組予銀杏葉提取物射液20mL靜滴,1次/d,服用阿司匹林100mg,1次/d,2周為1個療程。觀察組在此基礎(chǔ)上服用丁苯酞膠囊0.2g/次,4次/d,2周為1個療程,2組患者降壓、降糖等基礎(chǔ)用藥相同。經(jīng)過治療2周后,觀察2組患者血清中CRP水平、治療效果及治療前后NIHSS評分。

1.3療效判定臨床療效依據(jù)腦血管疾病學(xué)術(shù)會議制定的標(biāo)準(zhǔn)。痊愈:功能缺損評分減少90%~100%;顯著進步:功能缺損評分減少46%~89%;進步:功能缺損評分減少18%~45%,生活不能自理;無變化:功能缺損評分減少或增加0~17%;惡化:功能缺損評分增加18% 以上。功能缺損評分采用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS),對患者治療前后進行NIHSS評分。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行分析,各組數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,計量資料采用獨立樣本配對t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前后血清CRP水平比較治療2周后,2組患者血清CRP水平均較治療前明顯降低,觀察組CRP水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血清CRP水平比較 (s,mg/L)

表2 2組治療前后血清CRP水平比較 (s,mg/L)

注:與治療前比較,△P<0.05;與對照組同時間點比較,□P<0.05

△□觀察組 65 21.34±3.54 7.21±3.14對照組 65 21.43±4.54 12.54±2.78△

2.2臨床療效觀察組有效率83.1%,明顯高于對照組的63.1%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組臨床療效比較 [n(%)]

2.3 NIHSS評分2組患者在治療2周后NIHSS評分均明顯低于治療前,觀察組NIHSS評分明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者治療前后NIHSS評分比較 (s)

表4 2組患者治療前后NIHSS評分比較 (s)

注:與治療前比較,△P<0.05;與對照組同時間點比較,□P<0.05

周后觀察組 65 14.87±2.56 5.79±1.38組別 n 治療前 治療2△□對照組 65 14.68±3.61 9.58±1.47△

3 討論

急性缺血性腦卒中是臨床上一種常見的腦血管疾病,占全部腦卒中患者的一半以上,致死及致殘率均相當(dāng)高,嚴(yán)重威脅人們的健康。急性缺血性腦卒中的病理生理過程較為復(fù)雜,且有多種不同的病理生理過程,包括過多的氧自由基生成、白細(xì)胞及炎性因子介導(dǎo)等缺血性級聯(lián)反應(yīng)。急性缺血性腦卒中是由于腦血流的供應(yīng)障礙引起的缺血、缺氧而導(dǎo)致腦組織急性缺血引起神經(jīng)功能缺失,急性缺血性腦卒中的病灶由缺血中心區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成,其中缺血半暗帶區(qū)缺血程度較輕,具有可逆性[2]。急性缺血性腦卒中基本病因在于動脈血管粥樣硬化,而動脈粥樣硬化是一種低度慢性炎性反應(yīng)過程,炎癥與巨噬細(xì)胞、細(xì)胞因子等產(chǎn)生、補體的激活以及其他炎性介質(zhì)直接參與了腦卒中的病理生理過程[3]。CRP是一種典型的急性期反應(yīng)蛋白,在正常人血液中含量極微,而在急性炎性反應(yīng)和組織損傷后6~8h內(nèi),可急劇升高,且?guī)缀跖c炎癥和組織損傷程度呈正比,大量前瞻性研究已經(jīng)證實CRP升高預(yù)示著腦卒中的風(fēng)險增大[4]。相關(guān)研究表明,急性缺血性腦卒中患者的CRP濃度的高低與患者神經(jīng)功能缺損程度評分呈正相關(guān),表明超敏CRP可以作為判斷患者預(yù)后的指標(biāo)之一[5]。因此,在缺血性腦卒中患者的治療中降低血清CRP水平具有重要的臨床意義。

目前,對于急性缺血性腦卒中的治療唯一公認(rèn)有效的方法是超早期時間窗內(nèi)應(yīng)用組織纖溶酶原激活物或尿激酶溶栓治療,保護神經(jīng)功能[6]。大多數(shù)急性缺血性腦卒中患者在就診時往往錯過了3~6h的溶栓治療窗口期,導(dǎo)致多數(shù)患者往往治療效果欠佳。丁苯酞能夠改善線粒體功能,提高腦血管內(nèi)皮NO和PGI2的水平,抑制谷氨酸釋放,降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度及花生四烯酸(AA)含量、解除微血管痙攣、抑制自由基;重構(gòu)微循環(huán)、增加缺血區(qū)腦血流和改善腦微循環(huán)、縮小腦梗死面積,改善腦能量代謝[7]。同時,通過抑制內(nèi)源性的凝血機制、降低纖維蛋白原,抑制血小板聚集防止血栓形成,提高抗氧酶活性,抑制炎癥反應(yīng)。本文結(jié)果顯示,2組患者在經(jīng)過治療2周后NIHSS評分均明顯低于治療前,觀察組NIHSS評分明顯低于對照組,觀察組NIHSS評分明顯低于對照組,同時觀察組有效率也明顯高于對照組。經(jīng)過2周治療后,觀察組患者血清CRP水平明顯降低,表明急性缺血性腦卒中患者的病情明顯好轉(zhuǎn)。國內(nèi)也有相關(guān)研究表明,丁苯酞膠囊能明顯改善神經(jīng)功能,提高患者的生活質(zhì)量,能安全用于治療中度急性缺血性卒中[8]。綜上所述,早期應(yīng)用丁苯酞膠囊可顯著降低急性腦卒中患者血清CRP濃度,減輕炎癥反應(yīng),對改善腦卒中病情及預(yù)后具有重要價值,值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議編委會 .各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

[2]王冰,呂關(guān)健 .丁苯酞氯化鈉治療急性缺血性腦卒中54例臨床觀察[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2012,9(8):125-126.

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