李巍

肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae，MP)是兒童社區(qū)獲得性肺炎的重要病原體之一[1]，近年來(lái)，肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)發(fā)病率逐年增多，并有小流行。MP感染不僅損害呼吸系統(tǒng)，還可導(dǎo)致消化、循環(huán)、血液、神經(jīng)、泌尿等多系統(tǒng)及皮膚的病變，這一情況已日益引起國(guó)內(nèi)外兒科醫(yī)生的關(guān)注，現(xiàn)將本院收治的90例MP感染合并肺外并發(fā)癥患兒的臨床資料進(jìn)行分析并報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2011-04/2013-05在沈陽(yáng)市兒童醫(yī)院住院的確診為MP感染患兒220例，其中男129例，女91例；年齡<3歲38例，3～6歲65例，～14歲117例?？人詾樗胁±霈F(xiàn)的臨床表現(xiàn)，初期主要為干咳，很多為刺激性咳嗽，后期多有痰，為白黏痰，出現(xiàn)喘息25例(11.4%)；肺部聽(tīng)診呼吸音粗或弱，35%可聞及濕啰音，發(fā)熱193例(87.7%)，其中體溫在38.5 ℃以上并持續(xù)3 d以上者72例(32.7%)；胸片示大片狀、斑片狀或條索狀影，其中大葉性肺炎42例，肺不張12例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)第7版《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》關(guān)于MP感染及其肺外并發(fā)癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合MP感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)入選前未治療者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)既往有心、腦、肝、腎及皮膚等系統(tǒng)疾病者；(2)各種原因中斷治療者；(3)資料不全者。

1.5 治療方法 90例肺外臟器損害患兒均給予阿奇霉素10 mg/(kg·d)，靜脈滴注5 d。停用后改為口服阿奇霉素，連續(xù)服藥3 d后停藥4 d為1個(gè)療程，口服治療連續(xù)2～3個(gè)療程，部分重癥患兒靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素控制炎癥反應(yīng)，減輕血管通透性，減輕腦水腫，以降顱壓，部分患兒靜脈應(yīng)用丙種球蛋白支持治療。

2 結(jié)果

2.1 呼吸系統(tǒng) 220例患兒中90例(40.9%)出現(xiàn)肺外臟器損害，其中以年長(zhǎng)兒61例(67.8%)，嬰幼兒(<3歲者)29例(32.2%)；累及一個(gè)肺外臟器65例(72.2%)，2個(gè)肺外臟器18例(20%),多個(gè)肺外臟器7例(7.8%)，其中29例以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀。

2.2 消化系統(tǒng) 累及消化系統(tǒng)37例(41.1%)，癥狀有嘔吐、腹痛、腹瀉，其中有16例出現(xiàn)肝酶(ALT)升高，明顯升高(ALT>正常2倍)者2例，1例肝臟腫大，均無(wú)黃疸，3例腹腔積液，B超檢查顯示有中量或小量積液。

2.3 血液系統(tǒng) 累及血液系統(tǒng)21例(23.3%)，其中，8例白細(xì)胞減少，6例輕微溶血性貧血，7例血小板減少，其中2例血小板<30×106/L。

2.4 泌尿系統(tǒng) 累及泌尿系統(tǒng)18例(20%)，表現(xiàn)為尿常規(guī)異常(WBC≥5/HP,RBC≥3/HP)，輕度水腫、肉眼或鏡下血尿、蛋白尿，所有患兒腎功均無(wú)異常。

2.5 心血管系統(tǒng) 累及心血管系統(tǒng)15例(16.7%)，癥狀有乏力、心悸及心前區(qū)不適，10例心肌酶CK-MB升高，心電圖8例ST-T段改變，2例Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯。

2.6 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)13例(14.4%)，癥狀有頭痛、嘔吐及神志改變?nèi)缡人?、興奮等，出現(xiàn)抽搐2例，腦電圖輕度異常者有3例，以彌漫性不規(guī)則慢波為主，6例腦脊液檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)小于20×106/L，生化檢查1例蛋白略高，其余5例蛋白、氯化物及糖均正常。

2.7 皮膚黏膜、肌肉關(guān)節(jié) 累及皮膚黏膜、肌肉關(guān)節(jié)14例(15.6%)，主要表現(xiàn)為丘疹樣蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹及皮下瘀點(diǎn)或瘀斑等，診斷過(guò)敏性紫癜者5例,幼年類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎全身型1例。

2.8 隨訪(fǎng) 經(jīng)過(guò)治療，90例患兒均治愈出院，隨訪(fǎng)1個(gè)月未出現(xiàn)后遺癥。

3 討論

MP是非細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)的最小微生物，通過(guò)呼吸道飛沫傳播，有細(xì)胞膜，無(wú)細(xì)胞壁，所以對(duì)干擾細(xì)胞壁合成的抗生素如青霉素類(lèi)、頭孢菌素類(lèi)不敏感，對(duì)能抑制蛋白質(zhì)合成的藥物大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)敏感，除大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素，四環(huán)素類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)及喹諾酮類(lèi)也是對(duì)MP治療有效的藥物。但因兒童自身生長(zhǎng)發(fā)育特點(diǎn)，這些藥物對(duì)兒童副反應(yīng)較大，故一直以來(lái)，大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物始終是治療兒童肺炎支原體感染的首選藥物，其具有針對(duì)性抗肺炎支原體，生物利用度較高，劑型較完全及不良反應(yīng)相對(duì)較少等優(yōu)點(diǎn)[3]，包括紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等。因紅霉素胃腸反應(yīng)較大，很多患兒不能耐受，阿奇霉素目前在臨床上應(yīng)用得越來(lái)越多。

據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，在所有社區(qū)獲得性肺炎中，MPP占25%以上。MPP既往多見(jiàn)于學(xué)齡兒童，但近年嬰幼兒及學(xué)齡前兒童發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。本研究中6歲以下病例占46.8%。MP感染不僅侵害人體的呼吸系統(tǒng)，還可侵害肺外臟器。本研究中90例患兒出現(xiàn)了各種類(lèi)型的肺外并發(fā)癥，占40.9%。MP感染引起肺外表現(xiàn)的原因目前尚未完全清楚，現(xiàn)傾向于以下學(xué)說(shuō)：病原體直接侵害：被感染的患兒血液、胸水或腦脊液中可檢測(cè)到支原體DNA或分離出支原體，但到目前為止尚未在肺外器官中分離出支原體[4]。免疫機(jī)制介導(dǎo)的損害：由于人體某些組織與MP存在部分共同抗原，故MP感染后導(dǎo)致相應(yīng)組織形成自身抗體，從而引起多系統(tǒng)的免疫損害[5]。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外針對(duì)MP感染引起肺外表現(xiàn)原因的研究在不斷深入，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在MP感染的發(fā)病機(jī)制中免疫機(jī)制介導(dǎo)的損害起著重要作用[6]。MPP具有癥狀重、體征輕的特點(diǎn)，學(xué)齡兒童患MPP時(shí)，胸片常出現(xiàn)大片狀、斑片狀影，因MP感染早期實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果可能為陰性，臨床醫(yī)生應(yīng)結(jié)合患兒的病史、癥狀、體征及相關(guān)輔助檢查，在實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果呈陽(yáng)性之前，及早予患兒應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素，這對(duì)縮短病程、避免或減輕肺外臟器損害有很大影響。嬰幼兒MPP有時(shí)癥狀及胸片不如學(xué)齡兒童典型，需臨床醫(yī)生仔細(xì)分析，正確判斷。

MP感染并發(fā)肺外表現(xiàn)可使病情復(fù)雜化，尤其以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀時(shí)，更易引起誤診誤治，故臨床上遇到此類(lèi)病例時(shí)，需想到MP感染的可能性，做到早期診斷、早期治療。MP感染的肺外并發(fā)癥相對(duì)較輕，若能做到早期治療對(duì)身體不會(huì)造成嚴(yán)重的損傷。本研究顯示，90例患兒在肺炎治愈的同時(shí)肺外并發(fā)癥亦治愈，無(wú)一例遺留后遺癥。

[1] 張瑩，趙順英.嬰幼兒肺炎支原體肺炎79例臨床分析[J].臨床兒科雜志，2011，29(8)：720-723.

[2] 胡亞美,江載芳.諸福棠實(shí)用兒科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002：1204-1205.

[3] 蔣俊曄.兒童肺炎支原體肺炎治療的研究進(jìn)展[J].臨床兒科雜志，2009，27(7)：692-695.

[4] 李寶華，紀(jì)麗紅，黃薇.肺炎支原體肺炎并發(fā)心血管系統(tǒng)損害17例臨床分析[J].臨床肺科雜志，2008，13(3)：302.

[5] 薛辛東.兒科學(xué)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010：280.

[6] 周玲，潘家華.小兒肺炎支原體感染病原學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果分析[J].安徽醫(yī)學(xué)，2009，30(3)：226-228.