張亮 周一新

（北京積水潭醫(yī)院矯形骨科，北京100035）

強直性脊柱炎的關節(jié)外科研究進展

張亮 周一新*

（北京積水潭醫(yī)院矯形骨科，北京100035）

強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）是一種慢性系統(tǒng)性自身免疫性疾病，患病率在各國報道不一。白種人群的調(diào)查為 0.1%～0.2%，我國患病率初步調(diào)查為 0.26%[1]。本病以男性多見，男女之比為（2～3）:1，女性發(fā)病較緩慢且病情較輕。發(fā)病年齡通常在13～31歲，高峰為20～30歲，40歲以后及8歲以前發(fā)病者少見[1-4]。作為最為常見且表現(xiàn)最為典型的血清陰性脊柱關節(jié)?。╯pondyloarthritis,SpA），AS 主要累及臀帶、肩帶以及中軸關節(jié)，并伴外周關節(jié)受累表現(xiàn)。AS 致殘性很強，約 1/3 患者喪失勞動能力[1-4]。

1 發(fā)病機制及病理特點

AS病因目前尚不明確，主要是基因遺傳和環(huán)境因素共同發(fā)揮作用。已證實AS發(fā)病和HLA-B27密切相關，并有明顯家族發(fā)病傾向[2,4]。AS 患者 HLA-B27陽性率在我國患者中可達 91%[1]。環(huán)境因素中有人認為與腸道細菌及腸道炎癥有關。

AS結構破壞的主要特點是慢性炎癥和局部異常骨化。Sieper等[5]將 AS 的異常骨化過程歸納為 3 個步驟：①急性（活動性）炎癥；②炎癥導致軟骨和骨的侵蝕性結構破壞并最終致骨缺損，纖維組織等疏松修復性組織填充骨缺損病灶；③病灶中修復組織骨化，韌帶骨贅形成（如果此時炎癥消退則骨化過程會更加明顯）。新骨生成更易出現(xiàn)在炎癥已消退或?qū)⑾说牟课弧S患者體內(nèi)炎癥通常是波動性的，可間斷累及多個關節(jié)，或同一關節(jié)反復出現(xiàn)炎癥進展和消退的轉(zhuǎn)換過程，因此會對修復組織的骨化起到促進作用[6]。與之不同，類風濕性關節(jié)炎（rheumatoidarthritis,RA）的炎癥通常呈持續(xù)性并以侵蝕性病變?yōu)橹?，固定存在于特定關節(jié)。二者炎癥狀態(tài)的不同可能是導致結構損傷方式存在差異的重要原因之一。另一方面，AS合并骨質(zhì)疏松的現(xiàn)象相當普遍，發(fā)生率高達4.3%～62%，且疾病早期即可出現(xiàn)，增加了患者脊柱畸形和骨折的危險性，嚴重影響預后。其機制并不明確，可能與脊柱關節(jié)融合性改變引起的廢用性萎縮、炎癥誘導破骨細胞活動以及遺傳因素有關。有學者在前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)，AS骨密度下降主要見于 CRP 持續(xù)升高者[7,8]，而經(jīng)抗腫瘤壞死因子治療后，炎癥反應得到有效控制，骨密度也會發(fā)生顯著改善[9-11]。分子生物學研究證明，AS 系統(tǒng)性的骨質(zhì)疏松與結構性損傷（如新骨形成）之間可能由不同調(diào)控機制介導，兩者之間并不明確因果關系。因此臨床上糾正骨質(zhì)疏松與控制炎癥的治療可并行[11]。

AS的病理性標志和早期表現(xiàn)之一為骶髂關節(jié)炎。脊柱受累的晚期典型表現(xiàn)為竹節(jié)樣變。肌腱端病為本病的特征之一。

2 臨床表現(xiàn)

本病發(fā)病隱襲?；颊咧饾u出現(xiàn)腰背部或骶髂關節(jié)疼痛，常于夜間痛醒，晨僵明顯，活動后減輕。部分患者臀部鈍痛或骶髂部劇痛，偶向周邊放射。早期疼痛常表現(xiàn)為間斷型雙側(cè)交替臀區(qū)痛，常于數(shù)周內(nèi)自發(fā)緩解，隨疾病進展可逐漸表現(xiàn)為雙側(cè)持續(xù)性疼痛。椎體受累常呈現(xiàn)自下至上進展特點，由腰椎向頸胸椎發(fā)展，受累部位可出現(xiàn)疼痛、活動受限或畸形。此外，非對稱性、單關節(jié)及下肢大關節(jié)炎為本病外周關節(jié)炎的特征。我國患者中約45%是從外周關節(jié)炎開始發(fā)病，以膝、髖、踝和肩關節(jié)居多，肘及手足小關節(jié)偶有受累。

本病全身表現(xiàn)輕微，重癥患者可有發(fā)熱、疲倦、消瘦、貧血或其他器官受累。跖底筋膜炎、跟腱炎和其他部位的肌腱末端病在本病常見。部分患者可合并眼炎、尿道炎、主動脈瓣閉鎖不全及束支傳導阻滯等。

AS患者中25%～50%存在髖關節(jié)受累，表現(xiàn)為局部疼痛、活動受限、屈曲孿縮及關節(jié)強直，約90%為雙側(cè)發(fā)病[12-15]。94%患者的髖部癥狀起于發(fā)病前 5 年內(nèi)。發(fā)病年齡小及以外周關節(jié)起病者易發(fā)生髖關節(jié)病變。

3 診斷標準

近年來較多采用 1984 年修訂的 AS 紐約標準[16]。對一些暫時不符合上述標準者，可參考有關SpA的診斷標準，主要包括歐洲脊柱關節(jié)病研究組（Europe-an Spondyloarthropathy Study Group,ESSG）和 2009年 強 直 性 脊 柱 炎 國 際 協(xié) 會（Ankylosing Spondylitis International Society,ASIS）推 薦 的 中 軸 型 SpA 的 分類 標準[1,3,17]。

4 評分標準

除脊柱、髖關節(jié)的局部癥狀和特征外，AS的破壞性導致生理功能、心理功能、生理和心理角色等生存質(zhì)量的嚴重損害也是不容忽視的。目前評價AS疾病活動性應用最廣泛的指標是巴氏強直性脊柱炎疾病活動指數(shù)（Bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI）[18,19]。具體內(nèi)容包括疲乏、中軸及外周關節(jié)疼痛、晨僵和肌腱端痛。BASDAI評分僅是患者對自身病情的主觀評價，未包含任何客觀指標 。 巴 氏 強 直 性 脊 柱 炎 功 能 指 數(shù)（Bath ankylosing spondylitis function index,BASFI）在臨床上用來評價AS患者的綜合功能狀況。在臨床藥物試驗中，BASFI可在短期內(nèi)發(fā)生明顯變化，因此常用來評價藥物治療對患者功能的改善程度。國際強直性脊柱炎評價工作組提出了新的 AS 疾病活動性評價指數(shù)（ankylosing spondylitis disease activity score,ASDAS），初步應用結果提示其在辨別疾病活動性高低及變化程度方面 優(yōu) 于 BASDAI[20,21]。ASDAS 評 分 包 括 兩 個 評 分 體系，分別以 C 反應蛋白（C-reactive protein,CRP）和血沉（erythrocyte sedimentation rate,ESR）作 為 主 要 變量，聯(lián)合后背痛、晨僵、患者整體感覺和周圍關節(jié)病變共同計算得出。

5 生物力學機制

人體在站立及行走過程中，頭部、脊柱和骨盆間在矢狀面存在平衡，以最小能量消耗獲得最大動能，這就是頭-脊柱-骨盆平衡鏈學說的簡要描述，其中扮演重要角色的部位是中下位胸椎、腰椎和骶髂關節(jié)。一旦這種平衡被打破，肌肉所產(chǎn)生的動能就會重新分配，導致相應器官和組織能量積聚，繼而發(fā)生病變。這些部分的任何一點出現(xiàn)機械性異常，就會影響平衡鏈的穩(wěn)定[22-26]。

作為該平衡鏈的延續(xù)和承載，髖關節(jié)勢必與脊柱-骨盆的矢狀面平衡存在某種聯(lián)系。骨盆發(fā)生后傾（過伸）改變，髖臼前傾角增大；骨盆前傾（屈曲）改變，髖臼前傾角就會減小。脊柱-骨盆鏈的矢狀面失衡勢必直接影響髖關節(jié)機械功能，臨床上可能與諸多疾患的診治存在關聯(lián)，如慢性下腰痛、腰椎滑脫癥、髖關節(jié)發(fā)育不良、髖關節(jié)撞擊癥及全髖關節(jié)置換術（total hip arthroplasty,THA）髖 臼 角 度 放置 問 題 。目前有多種方法描述脊柱-骨盆的位置關系，如正側(cè)位 X 線片[22-29]、CT[30-32]及超聲[33]等?？偟膩砜矗桥鑳A斜度在人群中的個體差異度十分明顯，同一個體在不同姿勢體位下的數(shù)值也變化較大[25,29,34,35]。

兒童期的生長發(fā)育階段隨肌肉張力不斷增大，骨盆為降低肌肉能耗和緩解疲勞會配合脊柱生理彎曲不斷增大其前傾，直至成人期維持穩(wěn)定。老年期的退行性改變會使腰椎前凸逐漸喪失，骨盆后傾增加[29,34,35]。Yoshimoto 等[36]研究證明髖關節(jié)骨關節(jié)炎患者的關節(jié)屈曲攣縮將使骨盆前傾增加而致代償性腰椎前凸增加，而退行性下腰痛者的結果正好相反。Watanabe 等[37]發(fā)現(xiàn)退行性腰前凸降低者骨盆明顯后傾，伴股骨頭前方覆蓋程度下降。這一趨勢在站立位更加明顯。Okuda 等[38]研究了 53 例髖關節(jié)發(fā)育不良繼發(fā)骨關節(jié)炎病例后發(fā)現(xiàn)，關節(jié)炎早期骨盆前傾增加，而在終末期腰椎后凸角度卻能得以維持，提示髖關節(jié)可能與晚期出現(xiàn)的攣縮腰椎后凸維持有關。

對于AS患者，脊柱畸形主要見于胸腰段后凸改變，直接導致腰椎前凸減小，需要骨盆在矢狀面后傾進行代償，同時伴髖關節(jié)過伸改變。晚期AS可因嚴重脊柱-骨盆炎性改變繼發(fā)姿勢障礙和步態(tài)問題。腰椎固定后突畸形導致患者出現(xiàn)俯屈體位以緩解疼痛，造成生活時姿勢及行走時諸多不便。如行走時無法直視前方，平衡能力下降而易于摔倒。脊柱后突 畸形使矢 狀面軀干 重 心（center of mass,COM）下移和前移，鑒于脊柱炎性改變嚴重，人體獲得平衡而必須動用的代償機制就是骨盆后傾以及下肢的大關節(jié)位置變化，包括踝關節(jié)跖屈、膝關節(jié)屈曲及髖關節(jié)后伸。髖關節(jié)后伸帶動骨盆向后旋轉(zhuǎn)，可顯著調(diào)節(jié)COM并降低下腰椎負荷。但重癥或高齡AS患者往往因長期關節(jié)疼痛和晨僵、肌肉廢用性萎縮及關節(jié)退行性變，髖后伸能力已十分有限，甚至已然出現(xiàn)屈髖畸形，反而加重 COM 前移的問題。Bot等[39]研究顯示AS患者已無法利用髖關節(jié)后伸代償而主要通過跖屈踝關節(jié)和屈膝維持站立位平衡。而且盡管上述代償機制可在理論上協(xié)助患者改善生活質(zhì)量，但事實上AS患者早期的姿勢穩(wěn)定和平衡能力仍然下降且隨病情發(fā)展存在惡化趨勢[40]。Del Din 等[41]和 Zebouni等[42]分別對AS患者進行了步態(tài)分析，結果發(fā)現(xiàn)與上述靜態(tài)研究結果一致，步態(tài)異常也主要體現(xiàn)于矢狀面，仍然與軀體軸向負荷分布異常有關。AS患者步態(tài)模式出現(xiàn)較高一致性，表現(xiàn)為伸髖和伸膝效率下降，行走速率下降，呈謹慎步態(tài)表現(xiàn)。因此有必要強調(diào)患者宣教和物理治療在控制軟組織攣縮和改善關節(jié)活動度以及肌肉抗疲勞能力方面的積極意義[43-45]。Bulstrode 等[43]發(fā)現(xiàn)對髖關節(jié)進行持續(xù)被動拉伸治療可顯著改善髖關 節(jié) 活 動 度（range of motion,ROM），有助于提高功能水平和姿勢的穩(wěn)定能力。

6 基礎治療方案及原則

AS尚無根治方法。但是患者如能及時診斷及合理治療，可以達到控制癥狀并改善預后的目的。中華醫(yī)學會風濕病學分會于2010年發(fā)表的AS診治指南中，提出了最新的治療目標：①緩解癥狀和體征②最大程度恢復身體功能；③防止累及髖、肩、中軸和外周關節(jié)的新骨形成、骨質(zhì)破壞、骨性強直和脊柱變形；④提高生活質(zhì)量；⑤防止并發(fā)癥：防止脊柱骨折、屈曲性攣縮，特別是頸椎[1]。AS 患者基礎治療的主要目的包括：盡早最大程度控制癥狀、改善功能減少畸形。具體包括：患者及其家屬的宣教工作；堅持合理體育鍛煉，以取得和維持脊柱關節(jié)的理想位置，增強椎旁肌肉和增加肺活量；站立時盡量保持挺胸、收腹和雙眼平視前方的姿勢；坐位保持胸部直立；睡硬板床，多取仰臥位，避免促進屈曲畸形的體位；枕頭要矮，出現(xiàn)上胸椎或頸椎受累應停用；物理治療；戒煙。

7 藥物治療及其預后判斷

非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）：可迅速改善患者腰背部疼痛和晨僵，減輕關節(jié)腫脹和疼痛及增加活動范圍，對早期或晚期AS患者的癥狀治療都是首選的。與按需應用相比，長期持續(xù)應用NSAIDs可預防和阻止AS新骨形成，尤其是選擇性COX-2抑制劑不僅具有較強的抗炎作用，還可預防和阻止AS影像學進展。應用NSAIDs時需權衡心血管、胃腸道及腎功能損傷風險相比非選擇性NSAIDs，長期應用選擇性COX-2抑制劑對胃腸道損傷較小，具有較好的胃腸道安全性。ASAS的建議是，如無禁忌證，在疾病初期或炎癥反應嚴重時規(guī)律、足劑量使用3個月以上、至少2種NSAIDs。2009年ASAS又修訂為，在選擇使用生物制劑前，患者應至少使用4周時間內(nèi)對2種最大推薦劑量的NSAID無效。

柳氮磺吡啶：可改善AS關節(jié)疼痛、腫脹和發(fā)僵并可降低血清IgA水平特別適用于改善AS患者的外周關節(jié)炎，但有證據(jù)表明對于AS中軸關節(jié)病變的治療作用及改善疾病預后的作用甚微。為了彌補起效較慢及抗炎作用欠強的缺點，通常選用一種起效快的NSAIDs與其并用。

糖皮質(zhì)激素：一般不主張口服或靜脈全身應用皮質(zhì)激素治療AS。因其不良反應大，且不能阻止AS的病程。頑固性肌腱端病和持續(xù)性滑膜炎可能對局部皮質(zhì)激素治療反應良好。

生物制 劑 ：抗腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α拮抗劑包括：依那西普、英夫利西單抗和阿達木單抗，可明顯改善患者的癥狀、體征、關節(jié)功能，降低其CRP水平，減輕MR影像所顯示的骶髂關節(jié)和脊柱的炎癥病變。其治療AS已經(jīng)過多項隨機雙盲安慰 劑 對 照 試 驗 評 估 ，總 有 效 率 達 50% ～75%[46-50]。TNF-α拮抗劑治療 6～12 周有效者建議可繼續(xù)使用。一種TNF-α拮抗劑療效不滿意或不能耐受的患者可能對另一種制劑有較好的療效。但是值得注意的是，TNF-α拮抗劑雖然可以非常有效地控制AS炎癥，但不能延緩骨化進程。炎癥與關節(jié)強直雖然通過某種方式相聯(lián)系，但兩者幾乎均為獨立的過程而受不同的遺傳易感因子控制。未來的靶向目標強調(diào)的是兼顧控制炎癥和阻斷新骨形成。值得關注的一點是目前國際上尚無關于THA術后應用生物制劑的臨床報道。事實上很多AS患者在接受了髖關節(jié)后仍然處于疾病的活動期，髖關節(jié)局部的軟組織條件存在繼續(xù)惡化的可能。未來的研究可能將著眼于生物制劑對于該群患者髖關節(jié)的功能改善。TNF-α拮抗劑最主要的不良反應為輸液反應或注射點反應，從惡心、頭痛、瘙癢、眩暈到低血壓、呼吸困難、胸痛均可見。其他的不良反應有感染機會增加，包括常見的呼吸道感染和機會感染（如結核），但與安慰劑對比差異無統(tǒng)計學意義。治療前篩查結核可明顯減少TNF-α拮抗劑治療相關的結核發(fā)病率，現(xiàn)已成為常規(guī)。脫髓鞘病、狼瘡樣綜合征以及充血性心力衰竭的加重也有報道，但發(fā)生率很低。用藥期間要定期復查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能等。

研究證明有多個指標對判斷AS的預后有參考價值，包括：髖關節(jié)炎；臘腸樣指或趾；NSAIDs療效差；ESR 升高（＞30 mm/h）；腰椎活動度受限；單關節(jié)炎和發(fā)病年齡＜16歲。其他一些因素也可能與AS患者預后不良相關，如吸煙、進行性加重的放射學改變、活動性病變（由疾病活動指數(shù)評定）、功能障礙（自我報告評估）、受教育程度較低、存在其他與SpA相關的疾?。ɡ玢y屑病、炎癥性腸?。⒛行?、有葡萄膜炎病史和各種涉及柔韌度（能夠快速、反復彎曲，扭轉(zhuǎn)和伸展）或身體震動的職業(yè)活動（如駕駛卡車或操作重型設備）。另外診斷延遲、治療不及時和不合理，以及不堅持長期功能鍛煉者預后差。所以強調(diào)應在?？漆t(yī)師指導下長期隨診。

8 手術治療

歷史上有很多學者嘗試了多種手術方法治療AS患者的嚴重髖關節(jié)病變，包括關節(jié)成形術、單杯置換術、雙極股骨頭置換術以及表面置換術等。Li等[51]比較了金屬對金屬表面置換（24例患者39髖）和陶瓷對陶瓷 THA（25 例患者 41 髖）的兩組病例的結果。平均隨訪 34.5 個月，兩組均獲得滿意的臨床和影像學結果，術后 Harris髖關節(jié)評分并無顯著差異，但表面置換組的ROM優(yōu)于THA組。作者認為針對AS低齡和術前ROM較差的特點，表面置換具有保留骨量、磨損率低、穩(wěn)定性高以及活動范圍大等優(yōu)勢。但是隨著近年來金屬對金屬表面置換術中長期隨訪中的一系列問題見諸報道，其廣泛應用仍然需要長期的隨訪監(jiān)測驗證。但是目前，THA仍然是治療AS晚期髖關節(jié)病變的首選術式，主要手術指證包括：嚴重疼痛、功能活動和姿勢受限、嚴重畸形以及臨近大關節(jié)（如下腰椎及膝關節(jié)）癥狀。AS的一個重要特點就是發(fā)病年齡輕，常于早期發(fā)生關節(jié)融合并伴骨質(zhì)疏松和軟組織攣縮，因此可以放寬 THA 的年齡限制。Gualtiero 等[52]認為應在髖關節(jié)融合前就行THA以助于改善ROM，控制術后異位骨化（ectopic ossification,EO），提高手術療效。

目前國內(nèi)外學者在假體固定方式的選擇上仍有爭議。很多研究證明了骨水泥型假體對于AS患者具有良 好 的 長 期 固 定 效 果[12-15,53-58]。 Sochart等[15]和 Lehtim?ki等[63]分別回顧了早期 Charnley 型骨水泥 THA 治療AS的臨床結果，臨床功能結果和假體生存率滿意。Joshi等[65]回顧了 103 例 AS 患者 181 髖術后平均隨訪10.3年的情況。25髖（13.8%）進行了翻修。EO 的發(fā)生率為 11.6%，但未造成功能受損或再強直。最后一次隨訪173 髖（96%）疼痛評分為優(yōu)秀，53 髖（29.2%）功能評分正常或接近正常。術后10年、15年和27年時假體的生存率分別為87.3%、81.4%和71%。

一般來講，AS患者的年齡特點是選擇生物固定型假體的主要理由。但必須考慮到AS患者局部的解剖特點，特別是股骨側(cè)。AS患者股骨近端常會發(fā)生骨量丟失，即大量松質(zhì)骨丟失和皮質(zhì)骨變薄，髓腔形態(tài)更加接近于直立，且隨病情的演進日益加重。因此依賴近端相對膨大的非骨水泥型假體獲得近端的生物學固定在理論上存在風險，同時股骨干部劈裂的風險也會隨之增加。但已有不少學者嘗試采用非骨水泥型THA治療，中短期的臨床結果尚可，未見假體提前松動趨勢[59,60,61]。Bhan 等[61]回顧了 54 例患者92例骨性融合髖關節(jié)采用非骨水泥型THA 平均 8.5年的臨床結果。最后一次隨訪時 Harris評分從 49.5分提高到82.6分。10髖出現(xiàn)輕度至中度疼痛。并發(fā)癥包括前脫位4例；坐骨神經(jīng)損傷1例；EO12例，但無再強直病例出現(xiàn)。13髖（14%）因無菌性松動進行了翻修。以翻修作為終點的 5 年和 8.5 年的 Kaplan-Meier生存率為 98.8%和 85.8%。

考慮到AS患者THA時年齡較輕和下腰椎融合加重髖關節(jié)負荷的特點，從關節(jié)負重面的選擇上來看，應用陶瓷關節(jié)面可能在遠期效果上更具優(yōu)勢。Gualtiero 等[52]比較了 39 例 AS 患者（73 髖）骨水泥型THA治療的結果。21例患者（37髖）采用金屬對應聚乙烯關節(jié)面，18 例患者使用陶瓷對陶瓷關節(jié)面假體。平均隨訪7～8年發(fā)現(xiàn)，兩組間比較后者的臨床和影像學結果更佳，而前者股骨假體周圍出現(xiàn)骨質(zhì)吸收和透亮帶的比例更高。

對AS患者施行THA在圍手術期管理方面有幾點需要特別注意。第一，作為一種系統(tǒng)性自身免疫性疾病，AS患者長期的大關節(jié)融合和軟組織攣縮可能造成其生活自理能力明顯下降。多數(shù)患者長期服用 NSAIDs、免疫抑制劑甚至糖皮質(zhì)激素，可能引發(fā)一系列合并癥，如切口愈合不良、泌尿系感染、肺部感染、應激性潰瘍、壓瘡等。因此圍手術期對于患者的宣教、醫(yī)療干預特別是護理工作尤為關鍵。例如，術后應特別注意控制外展-外旋動作以預防關節(jié)前脫位，特別是術中關節(jié)前部行廣泛松解者。第二，很多患者合并胸廓擴張受限、頸強直及腰椎融合改變，在麻醉方式的選擇和術中管理時存在特殊要求。一般主張采用氣管內(nèi)插管全身麻醉，必要時需要采用經(jīng)鼻或纖維支氣管鏡協(xié)助插管。由于該類手術一般時間較長，應充分重視限制性通氣功能障礙對氣道管理和氧合水平造成的影響。第三，預計出血量較大，特別是一期雙側(cè)置換者。很多患者需要采用骨水泥來固定假體。因此要求在控制性降壓的同時做好自體血回吸收和異體血輸血的準備。

手術處理存在以下技術要點：第一，術前模板測量有助于協(xié)助術者充分了解畸形位置和角度，提前準備好所需假體，包括固定方式、號碼、偏心距，為術中手術入路的選擇、截骨角度和長度以及肢體長度的控制提供設計依據(jù)。第二，行髖關節(jié)脫位、復位及旋轉(zhuǎn)下肢時應避免暴力以防發(fā)生骨質(zhì)疏松相關性股骨干骨折。磨銼髖臼時也應控制磨銼力度和深度。完成髖臼骨床磨銼后可于臼底植入取自自體股骨頭或髖臼銼內(nèi)的自體松質(zhì)骨。第三，手術入路的選擇需兼顧關節(jié)ROM、畸形位置和角度以及術者的習慣。對于嚴重屈髖外旋畸形者，可考慮采用前外側(cè)切口以易化顯露和軟組織松解；如果選擇后外側(cè)切口，股骨頸截骨時務必小心以免傷及大粗隆或髖臼后壁。一般需使切口偏前，一旦發(fā)現(xiàn)外旋畸形后大粗隆妨礙髖臼顯露，可通過擴大股外側(cè)肌起點和臀中肌止點之間間隙顯露部分前關節(jié)囊，完成第一次股骨頸截骨和前關節(jié)囊松解。應用傳統(tǒng)單次截骨方法很可能傷及髖臼壁或大轉(zhuǎn)子，因此很多學者推薦采用大轉(zhuǎn)子截骨入路或股骨頸二次截骨法。髖臼顯露的難點主要見于融合髖時尋找原始關節(jié)面位置?？梢越柚褕A窩處殘留的關節(jié)軟骨或脂肪組織作為原始關節(jié)線標志，必要時還可通過拍片進行定位。第四，關節(jié)穩(wěn)定性控制。AS患者由于長期的軟組織攣縮而存在張力過大的問題，很多病例在術中假體復位時都會因軟組織緊張存在困難，甚至發(fā)生假體周圍骨折。Tang 等[59]指出骨盆過伸（后傾）現(xiàn)象在 AS患者中頗為常見，容易造成臼杯的前傾角和外展角過大，同時骨盆后傾使得髖臼負重區(qū)可能轉(zhuǎn)向后方而引發(fā)撞擊，兩種因素導致關節(jié)前脫位的危險增加。Tang等[62]進一步利用 CT 掃描數(shù)據(jù)進行計算機三維重建模擬了15例AS患者的骨盆傾斜角度和臼杯的位置關系。臼杯采用兩種方式植入，即按照解剖位置（模擬真實手術）和按照功能位置（代償骨盆的傾斜）。結果發(fā)現(xiàn)如果忽略骨盆的傾斜（20°以上）將會導致臼杯前傾角超過30°，外展角超過55°。而處于傾斜 55°位的骨盆如以 20°前傾角和 45°外展角植入臼杯則會有一半以上的假體表面露于宿主骨之外。結論是對于骨盆嚴重后傾（超過 20°）的AS患者，后傾每增加10°臼杯前傾角和外展角就應降低5°。還有研究提出骨盆傾斜角度每改變 1°臼杯前傾角和外展角應調(diào)整0.5°～0.7°。Bhan 等[61]同意 Tang 等的觀點，同時還指出股骨前傾角過大也可能是造成前脫位的原因，但未給出其具體數(shù)值。曾有報告稱青幼年性RA患者股骨前傾可高達 60°～80°[63]。但筆者[64]的研究認為 AS 患者并未表現(xiàn)出顯著的股骨前傾角增大趨勢。某些纖維或骨性融合髖的融合位置具有較大的變異性。建議對上述患者行術前CT檢查關注其股骨前傾角，做好使用組配式非骨水泥柄的準備。術中完成假體試模植入后應充分測試各方向ROM以除外脫位趨勢和撞擊位點，同時判斷軟組織張力。很多學者均強調(diào)影響融合髖THA術后功能最重要的因素就是術中臀中肌的功能狀態(tài)，但其實無論是在術前還是術中掌握臀中肌確切的功能狀態(tài)都非常困難，術前肌肉活檢和肌電圖檢查的幫助都不大。術后特別強調(diào)外展肌功能鍛煉的意義。第五，術后關節(jié)ROM與EO問題。THA術后患者平均ROM顯著提高，這是建立在AS術前較低的ROM和較高的融合髖的比例之上。事實上，與THA其他手術對象，如髖關節(jié)骨關節(jié)炎或股骨頭缺血性壞死相比，THA對于AS在術后屈曲和旋轉(zhuǎn)功能方面的改善有限，特別是融合髖。Brinker等[60]的研究組中術后平均屈曲度僅為 82°。Li等[51]的金屬對金屬表面置換和陶瓷對陶瓷THA術后髖關節(jié)屈伸活動度分別為 118.42°和 93.41°。Joshi等[58]的研究組中術后ROM的優(yōu)良率為67%。其中一個重要因素就是HO。ROM改善有限的原因可能與以下三方面因素有關：患者因素，如術前功能狀態(tài)和嚴重程度（如ROM和髖臼內(nèi)陷）、假體設計因素（如頭頸比）以及手術技術因素（如手術入路選擇），當然也要考慮到EO。很多學者報告了AS關節(jié)置換術后EO的高發(fā) 生 率（6.1% ～76%）[13,14,58,60-62,65,66]。 總 結 文獻 發(fā)現(xiàn) 大粗隆截骨、大轉(zhuǎn)子滑囊炎、術前關節(jié)強直、全身炎癥指標（如CRP）以及既往手術史都是EO的高危因素，與假體固定方式并無關聯(lián)。Sundaram 等[65]回顧了 98 例因 AS行THA，結果發(fā)現(xiàn)39.8%存在EO 表現(xiàn)，且主要發(fā)生于術后1年內(nèi)，雙側(cè)置換者多見，但因此發(fā)生活動受限者并不多見（2例）。作者統(tǒng)計EO多見于以下情況：既往手術史（55%）、大轉(zhuǎn)子滑囊炎（50%）以及大粗隆骨不連（63.3%）。因此術前應向具有上述高危因素的患者充分交代術后ROM下降甚至再融合可能。目前多數(shù)學者主張常規(guī)采用NSAIDs預防THA 術后EO，其臨床效果也早已為隨訪研究證實[67,68]。但 Kligus等[54]和 Brinker等[60]就根據(jù)其隨訪結果對于術后常規(guī)使用藥物預防EO提出了質(zhì)疑。

作為一種高致殘性的自身免疫性疾病，AS盡管通過應用TNF拮抗劑等內(nèi)科治療獲得了突破性進展，仍有相當大比例患者在脊柱、骨盆及髖關節(jié)等部位嚴重受累。頭-脊柱-骨盆平衡鏈學說充分解釋了AS患者在脊柱、骨盆以及髖關節(jié)之間存在的原發(fā)改變和代償關系以及一系列繼發(fā)性姿勢和步態(tài)問題。THA是治療AS髖關節(jié)晚期髖關節(jié)病變的有效手段，眾多國內(nèi)外學者均取得了較為滿意的療效。AS在發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)方面的特殊性強調(diào)醫(yī)護人員在圍手術期管理上要能夠兼顧多方面細節(jié)問題，同時充分關注術前模板測量、假體選擇、復雜融合髖的顯露和軟組織松解、假體周圍骨折和脫位的預防、雙下肢長度控制、術后康復訓練以及異位骨化預防等諸多技術重點和難點。

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*通信作者：周一新，E-mail:orthoyixin@yahoo.com