劉麗蕾 王湘英
重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是一種病情兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多的嚴(yán)重疾病,患者常伴有腹腔高壓(intra abdominal hyper tension, IAH)。IAH使機(jī)體產(chǎn)生一系列病理生理改變,對(duì)呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、腎臟等產(chǎn)生損害,甚至?xí)?dǎo)致腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome,ACS)的發(fā)生[1]。IAH和ACS間的界限難以界定,2007年腹腔間隔室綜合征世界聯(lián)合會(huì)(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome, WSACS)在ACS專題會(huì)議上將ACS定義為持續(xù)的腹內(nèi)壓(IAP)>20 mmHg(伴或不伴腹腔灌注壓<60 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),并伴有新的器官功能不全或衰竭[2]。據(jù)文獻(xiàn)[3-5]統(tǒng)計(jì),SAP患者中IAH的發(fā)病率在60%~80%,合并ACS患者達(dá)50%~70%,是影響胰腺炎病情進(jìn)展、手術(shù)時(shí)機(jī)及預(yù)后的重要因素。
多種腹內(nèi)壓急劇升高因素綜合作用導(dǎo)致SAP發(fā)生ACS。胰腺或后腹膜炎癥是疾病早期最明顯的原因。在SAP急性期,大量炎性遞質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),增多的炎性遞質(zhì)損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞導(dǎo)致血管通透性增加而引起液體滲漏到組織間隙即毛細(xì)血管滲漏綜合征(systemic cap illary leakage syndrome,SCLS), 腹腔內(nèi)炎性滲液積聚,胃腸道、腹膜進(jìn)行性水腫,麻痹性腸梗阻,IAP急劇升高;在治療或搶救過(guò)程中,過(guò)度液體治療會(huì)導(dǎo)致彌漫性或局部臟器水腫,亦可引起IAP的升高,如不及時(shí)治療易發(fā)生ACS。在感染期,彌漫性腹膜炎、持續(xù)的SCLS、腹膜后壞死組織感染是引發(fā)ACS的主要原因,同時(shí),大量蛋白丟失等原因致使腹壁水腫、彈性降低、腹壁順應(yīng)性下降,腹腔內(nèi)實(shí)質(zhì)性器官的病理性腫大也能使IAP急劇升高。
ACS時(shí)急劇升高的IAP可引起全身組織器官的繼發(fā)性功能不全,而以循環(huán)、呼吸和腎功能不全的表現(xiàn)最為直接和迅速,同時(shí)亦可影響內(nèi)臟血流、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及腹壁等。SAP時(shí)多因子疊加效應(yīng)及IAP升高使胰腺再次遭受打擊,進(jìn)一步導(dǎo)致或加劇多器官功能衰竭,機(jī)體出現(xiàn)更嚴(yán)重的病理生理改變[6-7]。
1.循環(huán)系統(tǒng):SCLS及微循環(huán)障礙造成大量液體滲出、循環(huán)血容量驟降,發(fā)生難治性低容量性休克,當(dāng)IAP>25 mmHg時(shí),即對(duì)心血管系統(tǒng)構(gòu)成不良影響。IAH直接壓迫下腔靜脈和門靜脈,導(dǎo)致靜脈回流減少、外周阻力增加,同時(shí)會(huì)使橫膈抬高,從而引起胸內(nèi)壓升高。胸內(nèi)壓升高不僅造成靜脈回流障礙,還會(huì)使心臟受壓,從而導(dǎo)致心室舒張末期容積下降,臨床可見毛細(xì)血管后靜脈壓與中心靜脈壓(CVP)差梯度下降、回心血量和心排出量下降導(dǎo)致代償性心動(dòng)過(guò)速直至血壓下降,而CVP和肺動(dòng)脈楔壓(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) 反而增高。有文獻(xiàn)報(bào)道ACS時(shí)CVP和PCWP不能正常反映血管容積情況,而右心室舒張末期容積指數(shù)或胸膜腔內(nèi)血容量則是反映血管容積狀態(tài)的理想指標(biāo)。此時(shí)如果采取單一的擴(kuò)容、強(qiáng)心等措施,循環(huán)紊亂無(wú)法糾正,但在腹腔減壓后或能很快得以控制,因此ACS患者循環(huán)紊亂的主要因素是IAP升高[8]。
2.呼吸系統(tǒng):SAP時(shí)炎癥過(guò)度反應(yīng)使毛細(xì)血管通透性增加造成間質(zhì)性肺水腫、低氧血癥;IAP急劇升高時(shí),膈肌抬高,靜態(tài)和動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性下降,肺實(shí)質(zhì)被壓縮,肺容積減少,肺泡膨脹不全,肺總通氣量、功能殘氣量及殘氣量下降,肺毛細(xì)血管氧運(yùn)輸減少,肺內(nèi)分流指數(shù)增加,通氣/血流比失常。呼吸衰竭是ACS的典型表現(xiàn),其特征是高通氣阻力、低氧血癥和高碳酸血癥。此外,被迫進(jìn)行的高正壓通氣和高呼氣末正壓(positive endexpiratory pressure, PEEP) 將進(jìn)一步影響心臟功能和加重肺損傷。近來(lái)研究表明,腹腔出血及補(bǔ)液可使腹腔高壓所致的心、肺功能不全惡化,腹部減壓幾乎可以馬上改善急性呼吸衰竭[9-10]。
3.腎臟:ACS時(shí),腎臟血管和皮質(zhì)直接受壓,腎臟血流量減少,腎小球?yàn)V過(guò)率下降,腎素-血管緊張素-抗利尿激素分泌增多,最終出現(xiàn)以少尿或無(wú)尿、對(duì)擴(kuò)容治療無(wú)反應(yīng)、進(jìn)行性氮質(zhì)血癥為臨床特征的腎功能不全[11]。臨床發(fā)現(xiàn)IAP≥25 mmHg即可導(dǎo)致腎功能不全和少尿,IAP>40 mmHg即引起無(wú)尿。導(dǎo)致少尿的原因不是由于全身血容量、血壓下降造成的,這與SAP引起的腎功能紊亂的區(qū)別在于腹腔減壓后可以明顯改善腎功能[12]。
4.消化系統(tǒng):SAP并發(fā)ACS時(shí),腸系膜動(dòng)脈、肝動(dòng)脈、小腸黏膜、肝臟微循環(huán)及門靜脈血流均減少,使胃腸黏膜和黏膜下出現(xiàn)低灌注及液體復(fù)蘇后的再灌注損傷,組織氧張力降低、酸中毒、無(wú)氧代謝、氧自由基和細(xì)胞因子釋放增加加重腸缺血,引起腸動(dòng)力障礙、嚴(yán)重腸麻痹,并可進(jìn)一步造成多器官系統(tǒng)的損害,小腸缺血和門靜脈壓增高在加重內(nèi)臟水腫的同時(shí),亦加重腹內(nèi)高壓,與ACS互為因果[13]。
5.腹壁:SAP時(shí),胰管排泄不暢,胰管內(nèi)壓增高致腺泡破裂,胰液溢出至腹腔,可使血管擴(kuò)張、通透性增高,致腹腔臟器充血、水腫、滲出。另外,許多細(xì)胞因子、炎癥遞質(zhì)釋放入血也可導(dǎo)致內(nèi)臟毛細(xì)血管擴(kuò)張,血管壁通透性增加,促使血漿成分進(jìn)入腹腔產(chǎn)生大量胰腺炎相關(guān)性腹水(pancreatitis associated ascetic fluid, PAAF),使腹腔內(nèi)容量迅速增加致IAH,引起嚴(yán)重腹脹、腹壁緊張、腹壁血流量下降,導(dǎo)致腹壁組織缺氧和水腫,腹壁順應(yīng)性下降,還會(huì)導(dǎo)致腹壁強(qiáng)直,緩沖能力弱,腹腔內(nèi)小容量增長(zhǎng)就可明顯提高IAP[14]。
6.中樞神經(jīng)系統(tǒng):IAP升高可引起胸腔內(nèi)壓和CVP升高,導(dǎo)致顱內(nèi)靜脈回流受阻,使顱內(nèi)壓明顯升高、腦灌注壓下降,臨床上可出現(xiàn)精神癥狀[15]。
ACS主要臨床特征為IAP增高,腹部膨脹,氣道壓力增高、低氧血癥、通氣困難,少尿或無(wú)尿,低血壓休克,及時(shí)腹部減壓能迅速、有效地改善患者的臨床表現(xiàn)。
SAP并ACS體征上多表現(xiàn)為兩種類型,一是腹部叩診鼓音區(qū)面積超過(guò)濁音區(qū),腹部以脹氣為主,即脹氣型,其產(chǎn)生是由于炎性浸潤(rùn)腹膜后內(nèi)臟神經(jīng)叢而引起腸道蠕動(dòng)減弱和脹氣擴(kuò)張,腹部正位片及腹部CT可顯示胃、小腸、結(jié)腸充氣,甚至腹部呈廣泛的透亮影,腸道內(nèi)及游離腹腔幾乎無(wú)游離液體;另一是腹腔、腸腔、后腹膜內(nèi)大量游離積液,同時(shí)伴有腹壁、腹膜、腸壁的嚴(yán)重水腫,腹部叩診濁音區(qū)面積超過(guò)鼓音區(qū)面積,即液體型[6]。
1.IAP測(cè)定:臨床監(jiān)測(cè)腹內(nèi)壓的方法有直接測(cè)量法和間接測(cè)量法。后者通過(guò)測(cè)定內(nèi)臟壓力間接反映腹腔內(nèi)壓力,相對(duì)無(wú)創(chuàng)、安全和易行,且與直接測(cè)壓有良好相關(guān)性,包括膀胱測(cè)壓法、胃內(nèi)測(cè)壓法和下腔靜脈壓測(cè)定等。膀胱是腹腔間位器官,具有較好的順應(yīng)性,能很好地反映腹腔內(nèi)壓力變化,膀胱測(cè)壓已成為測(cè)IAP的金標(biāo)準(zhǔn)[2,16]。IAH/ACS的診斷指南詳細(xì)規(guī)定了膀胱測(cè)壓法的操作標(biāo)準(zhǔn)[2,4]。有文獻(xiàn)報(bào)道SAP患者常伴有腹膜炎、麻痹性腸梗阻,會(huì)引起腹腔壓力上升,其數(shù)值不等。局部壓力較其他部位壓力高,形成腹腔內(nèi)局部高壓。單純膀胱內(nèi)測(cè)壓正常時(shí)不能完全排除ACS的存在,必須結(jié)合臨床和其他檢查綜合分析才能明確診斷[7]。
2.腹腔灌注壓(APP)測(cè)定:APP可用平均動(dòng)脈壓減IAP表示。APP≥60 mmHg具有良好的預(yù)后判斷價(jià)值;持續(xù)IAH和APP<60 mmHg,并維持3 d以上則成為患者生存的分水嶺[16]。有作者認(rèn)為在ACS 治療過(guò)程中,APP對(duì)于提示終止復(fù)蘇治療和判斷患者預(yù)后方面的作用比平均動(dòng)脈壓、IAP 等常用指標(biāo)要好,APP≥50 mmHg可停止復(fù)蘇治療[17]。
3.CT檢查:ACS影像學(xué)表現(xiàn)為:(1)腹腔大量積液,圓腹征。(2)腸壁增厚。(3)腹腔器官間隙閉合。(4) 胃、小腸、結(jié)腸充氣,腸腔擴(kuò)張,腸系膜廣泛腫脹、模糊。(5)小腸黏膜“羽毛征”、“彈簧征”、“齒輪征”。(6)胰腺腫脹、增粗,滲出較多。(7)腎臟受壓或移位,腎動(dòng)、靜脈及下腔靜脈狹窄[18]。
ACS的治療原則是及時(shí)采用有效的措施緩解腹內(nèi)壓,不同時(shí)期ACS的治療原則不同。Meldrum等[19]報(bào)道了ACS四級(jí)治療方案:Ⅰ級(jí),IAP10~15 mmHg,以密切監(jiān)測(cè)和積極治療原發(fā)病為主;Ⅱ級(jí),IAP15~25 mmHg,以積極液體復(fù)蘇、維持心輸出量和組織血液灌注為主;Ⅲ級(jí),IAP25~35 mmHg,需進(jìn)行某種形式的非侵入腹腔減壓治療;Ⅳ級(jí),IAP>35 mmHg,需采取腹腔減壓術(shù),以挽救患者生命。
早期或輕型IAH引起的生理障礙可通過(guò)體液復(fù)蘇或降低后負(fù)荷得以改善,IAP>25 mmHg作為手術(shù)減壓指征患者生存率最高,而當(dāng)IAP>50 mmHg時(shí)患者病死率較高。因而,應(yīng)將IAH和(或)ACS作為一個(gè)病理生理過(guò)程的不同階段考慮,在出現(xiàn)IAH時(shí)即行針對(duì)性治療。因此動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)IAP,維持APP>60 mmHg,及時(shí)發(fā)現(xiàn)并緩解ACS,可以提高SAP的搶救成功率。在SAP并發(fā)ACS治療的早期,以阻斷炎性遞質(zhì)引起全身反應(yīng)的病理過(guò)程以及迅速降低腹腔內(nèi)壓力、減輕臟器功能損害為主;遲發(fā)性ACS應(yīng)果斷開腹減壓手術(shù),寧早勿晚,清除壞死感染灶方能緩解腹內(nèi)高壓,減少因腹腔內(nèi)感染而導(dǎo)致的嚴(yán)重繼發(fā)性并發(fā)癥的發(fā)生。
1.非手術(shù)治療:(1)液體復(fù)蘇:快速大量的擴(kuò)容容易導(dǎo)致液體潴留并滲入或漏入腹腔,加重腹膜和內(nèi)臟水腫,加之腹腔彌漫性積液和麻痹性腸梗阻,最終導(dǎo)致IAH,并可能進(jìn)展為ACS。過(guò)量液體輸入為IAP/ACS的獨(dú)立評(píng)估因素和繼發(fā)性ACS的重要病因[16-17]。為有效解決容量治療中的矛盾,目前提倡限制性液體復(fù)蘇的理念,其目的是既維持大循環(huán),又能改善微循環(huán),同時(shí)不發(fā)生容量負(fù)荷過(guò)重,減少液體正平衡量及正平衡時(shí)間等,減少液體快速大量復(fù)蘇所致的“再灌注”損傷,使機(jī)體能有一個(gè)相對(duì)調(diào)整適應(yīng)期,從而降低液體潴留量及ACS的發(fā)生,提高SAP的治愈率。首先,在嚴(yán)密的血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)下,糾正循環(huán)系統(tǒng)的低血容量狀態(tài),輸注液的晶體和膠體比例為2∶1,必要時(shí)可提高到1∶1;逐步糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂。其次,在擴(kuò)容達(dá)標(biāo)后,通過(guò)使用白蛋白、血漿、羥乙基淀粉等提高血漿膠體滲透壓或利尿劑排出第三間隙過(guò)多體液,預(yù)防SCLS[17]。限制性液體復(fù)蘇需達(dá)到的基本指標(biāo)為心率80~110次/min、平均血壓(MBP)≥65 mmHg、尿量≥0.5 ml·h-1·kg-1、中心靜脈壓(CVP)8~12 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、血細(xì)胞比容(HCT)約(30±5)%、中心靜脈血氧飽合度(ScvO2)≥70%[17,20]。(2)持續(xù)血液凈化治療:SAP并發(fā)ACS早期即呈現(xiàn)持續(xù)的SIRS狀態(tài),此時(shí)在正確處理原發(fā)病基礎(chǔ)上,早期、持續(xù)性高流量血液濾過(guò)治療能最大限度地清除部分可溶性炎癥遞質(zhì)和細(xì)胞因子,從病因上阻斷全身炎癥反應(yīng),緩解SIRS以及IAP等癥狀,還能夠糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,使第三間隙的液體轉(zhuǎn)入血循環(huán)進(jìn)而排出體外,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,在提高SAP患者生存率上起到舉足輕重的作用,這是不能用其他療法所替代的[12]。正確掌握血濾的時(shí)機(jī)與持續(xù)時(shí)間極為重要。(3)腹膜透析:早期腹膜透析能夠及時(shí)清除腹腔內(nèi)胰腺壞死物質(zhì)、各種胰酶及炎癥因子,減少其進(jìn)入血循環(huán), 同時(shí)有效緩解腹內(nèi)高壓、減少毒素吸收和促進(jìn)腹內(nèi)有毒液體排出,減輕胰腺壞死程度,終止病理過(guò)程。腹膜透析液中還可以加入抗生素,有效防治腹腔感染,起到胃腸道透析的作用,延緩胃腸功能衰竭和制止腸道細(xì)菌的易位,防止腹腔ACS的發(fā)生[21]。(4)胃腸減壓和促動(dòng)力藥物:SAP常伴發(fā)腸腔積氣、積液,使IAP升高和導(dǎo)致IAH/ACS。鼻胃管和(或)肛管、灌腸和內(nèi)鏡減壓可作為簡(jiǎn)便和相對(duì)非侵入性的早期降IAP療法;胃腸促動(dòng)力藥有助于排空腸腔內(nèi)容物,為降IAP治療帶來(lái)新希望[16]。清胰湯是治療SAP的經(jīng)典經(jīng)驗(yàn)方,已在臨床上廣泛應(yīng)用。中醫(yī)認(rèn)為清胰湯具有“清熱解毒、疏肝理氣、活血化淤和通里攻下、降低擴(kuò)約肌張力”的功效,可調(diào)節(jié)機(jī)體中胃腸激素,改善腸動(dòng)力,可促進(jìn)腸蠕動(dòng),降低腸腔內(nèi)壓力,促進(jìn)腸功能早期恢復(fù),并在一定程度上減輕腸黏膜損傷,減少腸道通透性和內(nèi)毒素移位,預(yù)防腸源性感染和內(nèi)毒素血癥,在SAP早期的治療中具有防治ACS的重要作用[22]。(5)鎮(zhèn)靜和止痛:WSACS在IAP/ACS處理指南[2]中提出,疼痛、激動(dòng)、人-呼吸機(jī)不協(xié)調(diào)等均可增加胸腹肌肉緊張和IAP升高。鎮(zhèn)靜和麻醉可減低肌肉緊張,理論上能降低IAP。但由于缺乏鎮(zhèn)靜和麻醉治療對(duì)IAP/ACS的受益和安全的前瞻性研究資料,目前尚無(wú)足夠證據(jù)作出臨床建議。(6)經(jīng)皮穿刺引流及腹腔灌洗: B超或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮置管減壓術(shù)被證實(shí)能有效降低IAP和糾正IAH/ACS導(dǎo)致的器官功能衰竭,避免外科開腹減壓術(shù),已成為治療游離性腹腔積液、積氣、膿腫或積血等導(dǎo)致的IAH或繼發(fā)性ACS的微創(chuàng)減壓療法代表。必要時(shí)還可行腹腔灌洗,能將炎性遞質(zhì)、多種酶及生物活性物質(zhì)連同滲液一起排出體外,能夠及時(shí)清除腹腔內(nèi)胰腺壞死物質(zhì)、各種胰酶及炎癥因子,減少其進(jìn)入血循環(huán),減少毒素的吸收,減輕胰腺及全身的炎癥反應(yīng),并能迅速降低腹腔內(nèi)壓力,從而減少多器官衰竭的發(fā)生。但穿刺引流和灌洗不能處理腹膜后積液,被動(dòng)吸引只能引流反應(yīng)性積液,負(fù)壓吸引狀態(tài)下引流管極易被網(wǎng)膜、腸管等組織覆蓋包裹,引流效果差[13]。(7)區(qū)域動(dòng)脈灌注(regional arterial infusion,RAI):RAI因其能大幅提高胰腺組織藥物濃度,克服血胰屏障,日漸受到人們的重視。將抑制胰酶分泌、控制胰腺自身消化及改善胰腺微循環(huán)的藥物灌注胃十二指腸動(dòng)脈,有效地解決了在不增加藥物劑量、藥物毒副作用的前提下提高療效的矛盾,并且能減少胰腺滲出及壞死,降低腹腔內(nèi)高壓[23-24]。
2.外科手術(shù)治療:SAP的外科手術(shù)有其特殊性?!霸缙诓恍惺中g(shù)治療”和“無(wú)菌壞死不行手術(shù)治療”兩大原則在SAP的外科治療中已得到普遍認(rèn)可。發(fā)病后3~4周是胰腺壞死組織清除的最佳時(shí)機(jī),此時(shí)手術(shù)范圍較小,利于清創(chuàng),可盡量縮小切除范圍,避免組織切除過(guò)多導(dǎo)致術(shù)后胰腺內(nèi)分泌和外分泌功能障礙[25]。但ACS多發(fā)生在SAP起病后2周內(nèi),此時(shí)無(wú)菌性壞死多未成熟,一般不建議行胰腺和胰周組織的探查。強(qiáng)行探查可引起嚴(yán)重術(shù)后并發(fā)癥,不僅容易導(dǎo)致出血,還可將感染源帶入胰周組織,引起胰周無(wú)菌性壞死組織繼發(fā)感染,從而增加患者病死率。SAP并發(fā)ACS的腹腔開放治療只有當(dāng)非手術(shù)治療無(wú)效,IAP持續(xù)>25 mmHg且威脅生命時(shí)才考慮采用。(1)經(jīng)腹腔鏡灌洗引流:腹腔鏡探查范圍廣泛,能明確了解胰腺及胰外侵犯的病變程度及范圍,術(shù)中灌洗可清除含大量胰酶的壞死組織、滲出的炎性遞質(zhì)和易位的腸道菌群,降低腹腔壓力;腹腔鏡手術(shù)對(duì)機(jī)體干擾小,術(shù)后恢復(fù)快,減少了創(chuàng)口感染不愈、脂肪液化等并發(fā)癥。(2)腹腔開放術(shù):也稱腹腔造口術(shù),是指剖腹減壓后不縫合對(duì)攏腹壁肌層和腱膜層。腹腔開放術(shù)能及時(shí)清除滲出物和壞死組織、減輕組織水腫,一般認(rèn)為IAP>25 mmHg時(shí)為施行腹腔開放術(shù)指征。但是對(duì)SAP并發(fā)ACS的患者,器官功能受損程度亦應(yīng)作為開放時(shí)機(jī)的重要參考指標(biāo)。因此,當(dāng)IAP>25 mmHg且出現(xiàn)機(jī)械通氣困難,經(jīng)皮穿刺引流腹腔積液后癥狀無(wú)明顯改善時(shí),可施行腹腔開放術(shù)[11-12]。ACS患者經(jīng)開腹腹腔減壓術(shù)后,由于內(nèi)臟及腹膜后水腫,腹腔很難在無(wú)張力的情況下關(guān)閉,若強(qiáng)行關(guān)腹仍可產(chǎn)生急性ACS,因此多采用暫時(shí)關(guān)腹的方法,即暫時(shí)性腹腔關(guān)閉(temporal abdominal closure,TAC),如筋膜開放法、巾鉗關(guān)閉法、采用真空膜或硅橡膠“Bogota”袋縫合等,并在消除腹內(nèi)高壓誘因后,盡早確定性關(guān)閉腹腔,減少或避免并發(fā)癥的發(fā)生。TAC的目的是在有效降低腹內(nèi)壓減少并發(fā)癥的同時(shí),通過(guò)簡(jiǎn)便的操作保護(hù)腹腔內(nèi)臟器,避免器官尤其是腸管損傷。有效的TAC有利于回納腹腔臟器,減少體液丟失,減輕或避免腹腔污染,改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),有助于腸功能恢復(fù)和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)實(shí)施,減輕腹腔開放導(dǎo)致的分解代謝,避免強(qiáng)行關(guān)腹后腹壁筋膜組織的損傷,便于患者搬運(yùn)和轉(zhuǎn)移[18],為IAH患者提供進(jìn)一步復(fù)蘇、改善組織灌注的時(shí)機(jī)。(3)后期腹腔或腹膜后殘余感染的處理:后期腹腔或腹膜后殘余感染往往待IAP降低后需要再次手術(shù)充分引流殘腔和清除感染性壞死組織。要求手術(shù)簡(jiǎn)捷有效,定位準(zhǔn)確,創(chuàng)傷較小,避免大范圍清掃,切口要求接近病灶,可以采用多切口聯(lián)合引流,根據(jù)不同的病情制定“個(gè)體化”手術(shù),而非拘泥于常規(guī)的切口類型[26]?;蚩赏ㄟ^(guò)CT或B超確定感染部位及范圍后,經(jīng)皮穿刺引流胰腺周圍積液或積膿、胰腺假性囊腫,此法具有創(chuàng)傷小、方法簡(jiǎn)單靈活的特點(diǎn),引流要遵循“簡(jiǎn)捷、低位”的原則。
臨床上診斷ACS時(shí)需要避免2個(gè)易犯的錯(cuò)誤,一是將SAP常見的嚴(yán)重IAH簡(jiǎn)單地認(rèn)為是ACS,另一個(gè)是將ACS誤認(rèn)為是MODS的早期模式,由此帶來(lái)治療決策上的錯(cuò)誤[20]。對(duì)SAP患者應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)IAP,早發(fā)現(xiàn)、早處理IAH,可有效避免因IAH進(jìn)一步發(fā)展對(duì)器官功能的損害。對(duì)于確診IAH的患者更應(yīng)該嚴(yán)密監(jiān)護(hù),積極治療,SAP患者出現(xiàn)ACS常預(yù)示病情嚴(yán)重,預(yù)后不良,應(yīng)緊急采取措施降低腹內(nèi)壓,阻斷ACS發(fā)展成MODS,有效提高SAP患者的救治成功率,降低病死率。
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