張長杰

. 綜述 Review .

髖臼骨折常見并發(fā)癥的產(chǎn)生機(jī)制及治療進(jìn)展

張長杰

伴隨經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展及交通運(yùn)輸業(yè)的日漸發(fā)達(dá)，由車禍、高空墜落及工業(yè)意外導(dǎo)致的高能量損傷越來越多，髖臼骨折的發(fā)生率也在逐年增加。由于髖臼解剖結(jié)構(gòu)的特殊性及其生理功能的復(fù)雜性，骨折后手術(shù)難度大，并發(fā)癥多，對患者的預(yù)后產(chǎn)生重要的影響。現(xiàn)對髖臼骨折常見并發(fā)癥的產(chǎn)生機(jī)制及治療進(jìn)展作如下綜述。

一、髖臼的解剖結(jié)構(gòu)

髖關(guān)節(jié)是人體最大的球窩關(guān)節(jié)，由髖臼和股骨頭組成。髖臼由髂骨、坐骨、恥骨聯(lián)合組成。關(guān)節(jié)周緣的關(guān)節(jié)盂唇使髖臼加深，包容股骨頭一半以上的面積，髖關(guān)節(jié)周圍強(qiáng)大的韌帶與肌肉，對維持關(guān)節(jié)穩(wěn)定起重要作用。正常人體負(fù)重力線由 L5、骶骨經(jīng)骶髂關(guān)節(jié)下傳，自坐骨大切跡前方到達(dá)臼頂。正常情況下，髖關(guān)節(jié)壓力均勻分布在髖臼負(fù)重面上，壓強(qiáng)較低，壓應(yīng)力自臼頂承載面中央向周圍遞減。

二、髖臼骨折的診治

髖臼位置距體表深，罕有暴力能直接作用于髖臼，其局部損傷體征常不明顯，加之髖臼骨折常為高能暴力損傷，合并傷多，患者一般情況嚴(yán)重，容易漏診。詳細(xì)地病史詢問、仔細(xì)地體格檢查及完整地影像學(xué)檢查 ( 5 個標(biāo)準(zhǔn)骨像的 X 線、CT 平掃和三維重建，MRI 及動態(tài)旋轉(zhuǎn)數(shù)字成像等 ) 能獲得骨折的確切特征。了解髖臼骨折常見的合并損傷 ( 如顱腦、盆腔臟器、脊柱、骨盆損傷及四肢其它部位骨折等 ) 有助于指導(dǎo)治療和預(yù)后評估。根據(jù)骨折移位程度及特點(diǎn)并結(jié)合患者的身體狀況，將髖臼骨折的治療方法分為非手術(shù)治療和手術(shù)治療。其中非手術(shù)治療以骨牽引治療為主。

三、髖臼骨折并發(fā)癥

髖臼骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)創(chuàng)傷大、出血多，并發(fā)癥相對較多。其并發(fā)癥大致可分為兩類：第一類為髖臼骨折所致的合并傷；第二類為醫(yī)源性損傷。常見的并發(fā)癥有坐骨神經(jīng)損傷、異位骨化、血栓栓塞、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎等。

( 一 ) 坐骨神經(jīng)損傷

1. 坐骨神經(jīng)損傷的發(fā)病率：髖臼骨折所致的坐骨神經(jīng)損傷主要發(fā)生于髖臼后壁、后柱骨折合并髖關(guān)節(jié)后脫位患者，且腓總神經(jīng)損傷多見。有報道顯示，髖臼骨折合并坐骨神經(jīng)損傷的發(fā)病率高達(dá) 30%；髖臼骨折醫(yī)源性坐骨神經(jīng)損傷發(fā)生率為 5%～15%[1]。Letournel[2]發(fā)現(xiàn)，髖關(guān)節(jié)后脫位的患者中有 75%、髖關(guān)節(jié)中央型脫位的患者中有 22%，髖臼后柱骨折者中有 17% 伴有創(chuàng)傷性坐骨神經(jīng)損傷。

2. 坐骨神經(jīng)損傷的機(jī)制：坐骨神經(jīng)是骶叢的最大分支，來自腰骶干及 S1～3神經(jīng)根，部分 S4神經(jīng)根也參與坐骨神經(jīng)的形成。正常情況下，坐骨神經(jīng)經(jīng)梨狀肌下孔出骨盆到臀部，到窩前分為脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)。( 1 ) 髖臼骨折、髖關(guān)節(jié)后脫位時，股骨頭向內(nèi)上方撞擊髖臼后壁，導(dǎo)致髖臼后壁骨折，后脫位的股骨頭或移位的骨折塊直接撞擊、擠壓或刺傷坐骨神經(jīng)，而腓總神經(jīng)位于坐骨神經(jīng)的前外側(cè)，脛神經(jīng)位于內(nèi)后側(cè)，故易損傷腓總神經(jīng)；( 2 ) 正常情況下，坐骨神經(jīng)從梨狀肌下孔穿出，受壓時可以在梨狀肌下孔有適當(dāng)?shù)囊莆?。?dāng)梨狀肌與坐骨神經(jīng)關(guān)系發(fā)生變異，造成腓總神經(jīng)多分支穿過梨狀肌各肌腹之間，當(dāng)梨狀肌緊張，尤其當(dāng)髖關(guān)節(jié)過度內(nèi)、外旋或外展時，肌束收縮間隙變小，受壓時移位的范圍縮小，由此壓迫坐骨神經(jīng)尤其是腓總神經(jīng)；( 3 ) 髖臼骨折復(fù)位內(nèi)固定術(shù)中坐骨神經(jīng)受到牽拉，神經(jīng)鞘膜內(nèi)出血，或股骨頭挫傷，周圍軟組織形成血腫，繼而機(jī)化，壓迫坐骨神經(jīng)出現(xiàn)神經(jīng)損傷[3]；( 4 ) 髖臼骨折術(shù)后坐骨神經(jīng)周圍軟組織出現(xiàn)異位骨化可導(dǎo)致坐骨神經(jīng)損傷[4]；( 5 ) 腓總神經(jīng)的纖維束較脛神經(jīng)纖維束少、體積較粗大，受結(jié)締組織的保護(hù)少，所以腓總神經(jīng)易受損傷。

3. 坐骨神經(jīng)損傷的臨床表現(xiàn)及診斷：髖臼骨折或髖臼骨折內(nèi)固定術(shù)后出現(xiàn)坐骨神經(jīng)受損的癥狀，首先須排除脊柱病變或不恰當(dāng)?shù)淖倒軠p壓等基礎(chǔ)病所致。詳細(xì)的體格檢查包括感覺、運(yùn)動及神經(jīng)反射的檢查有助于坐骨神經(jīng)損傷的診斷。根據(jù)坐骨神經(jīng)分支的受累情況可將其分為：單純腓總神經(jīng)損傷、單純脛神經(jīng)損傷及腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)聯(lián)合損傷。腓總神經(jīng)損傷主要表現(xiàn)為踝關(guān)節(jié)、足趾的背伸功能減弱或缺失；脛神經(jīng)損傷主要表現(xiàn)為踝關(guān)節(jié)、足趾的跖屈功能減弱或缺失；腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)損傷的診斷為臨床上兩者的綜合表現(xiàn)。肌電圖 ( EMG ) 有助于判斷神經(jīng)損傷的程度。

4. 坐骨神經(jīng)損傷的預(yù)防：手術(shù)技術(shù)的提高及術(shù)中神經(jīng)監(jiān)測形式的改進(jìn)能有效預(yù)防醫(yī)源性坐骨神經(jīng)損傷的發(fā)生。采用后路手術(shù)入路治療髖臼骨折時，保持患肢屈膝位可以減小坐骨神經(jīng)的張力[5]，減少損傷機(jī)會。研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)中采用體表誘發(fā)電位 ( SSEP ) 能有效預(yù)防醫(yī)源性坐骨神經(jīng)的損傷[6]。但 Kumar 等[7]研究認(rèn)為，硬膜外麻醉可能干擾術(shù)中 SSEP 的監(jiān)測。術(shù)中實(shí)時肌電圖檢測可以給予同步監(jiān)測及反饋，不受硬膜外麻醉的影響，較 SSEP 應(yīng)用前景更廣。Helfet 等[8]通過前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合應(yīng)用 SSEP 和EMG 能實(shí)時監(jiān)測術(shù)中易受損神經(jīng)的電位變化，比單獨(dú)應(yīng)用 SSEP 預(yù)防醫(yī)源性坐骨神經(jīng)損傷的效果好。

5. 坐骨神經(jīng)損傷的治療：對于已明確診斷的坐骨神經(jīng)損傷，多采用綜合治療。( 1 ) 藥物治療：如維生素 B 族、神經(jīng)生長因子、維生素 C 等；( 2 ) 康復(fù)治療：① 早期采用超短波、微波、紅外線照射等溫?zé)嶂委熀退?、蠟療等，此法能增?qiáng)局部血液循環(huán)，改善神經(jīng)、肌肉的營養(yǎng)。李劍鋒等[9]對 51 例髖臼骨折、髖關(guān)節(jié)脫位所致的坐骨神經(jīng)損傷患者予以 6 個月的肌電生物反饋配合經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療，發(fā)現(xiàn)治療組較對照組的功能獨(dú)立性運(yùn)動評定量表 ( FIM ) 運(yùn)動功能項(xiàng)及 Fugl -Meyer 運(yùn)動功能評分法( FMA ) 評定患側(cè)下肢的運(yùn)動功能評分增加顯著。Alcantara等[10]動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)坐骨神經(jīng)損傷早期應(yīng)用低強(qiáng)度激光療法 ( LLLT ) 可增強(qiáng)軸突生長標(biāo)志物如基質(zhì)金屬蛋白酶的活性，主要是 MMP-9 和 TNF-α 蛋白水平，抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)受損神經(jīng)的再生。Liu 等[11]研究發(fā)現(xiàn)對坐骨神經(jīng)損傷小鼠予以半植入式電極電刺激，通過減少細(xì)胞蛋白質(zhì)的組織蛋白酶 L 和鈣蛋白酶 1，以及降低泛素化蛋白 MURF-1的表達(dá)水平，延緩失神經(jīng)支配的肌肉萎縮。② 髖臼骨折術(shù)后，髖關(guān)節(jié)制動將加速失神經(jīng)支配肌肉的萎縮。主、被動活動患肢可有效改善失神經(jīng)支配肌肉的血液循環(huán)，延緩肌肉的失用性萎縮，為肌肉迎接神經(jīng)的再支配創(chuàng)造條件。Lee 等[12]進(jìn)行的動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)體外沖擊波療法 ( ESWT ) 能增加坐骨神經(jīng)損傷后失神經(jīng)支配的肌肉重量，提高坐骨神經(jīng)功能指數(shù) ( SFI )。Bonetti 等[13]動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)平衡和協(xié)調(diào)訓(xùn)練能提高坐骨神經(jīng)再生潛能，恢復(fù)和 ( 或 ) 防止比目魚肌萎縮并改善感覺異常。③ 皮膚感覺過敏是神經(jīng)再生過程中的常見現(xiàn)象。正常生理環(huán)境下，神經(jīng)髓鞘起絕緣作用，可以防止動作電位擴(kuò)布到周圍組織。當(dāng)損傷發(fā)生后，這種屏蔽作用會暫時或永久消失，從而使動作電位引起周圍神經(jīng)纖維的異常激活[14]。這時神經(jīng)對刺激的閾值低于正常，易產(chǎn)生感覺異常。神經(jīng)損傷后出現(xiàn)感覺過敏可采用脫敏治療，如用不同材質(zhì)的物品摩擦失神經(jīng)支配的患肢。④ 心理治療不愉快的情感體驗(yàn)可使神經(jīng)肌肉的興奮過程受到抑制，不利于康復(fù)療效的發(fā)揮。給予髖臼骨折患者積極的心理治療可提高大腦皮質(zhì)興奮水平，充分募集運(yùn)動神經(jīng)元，解除神經(jīng)肌肉的抑制，使神經(jīng)調(diào)節(jié)能得到充分的發(fā)揮；( 3 ) 干細(xì)胞治療：神經(jīng)干細(xì)胞移植用于治療神經(jīng)損傷的研究已有多年。Dadon-Nachum 等[15]通過給小鼠注射神經(jīng)營養(yǎng)因子細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這種細(xì)胞能明顯抑制神經(jīng)肌肉連接，保護(hù)有髓神經(jīng)軸突。Xu 等[16]給坐骨神經(jīng)橫斷的小鼠予以腦源性神經(jīng)干細(xì)胞 ( NSCs ) 治療，坐骨神經(jīng)功能指數(shù) ( SFI ) 和坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度 ( NCV ) 較對照組均有提高，提示神經(jīng)干細(xì)胞能顯著改善再生的神經(jīng)軸突的髓鞘功能。

( 二 ) 異位骨化 ( heterotopic ossification，HO )

1. HO 的形成條件：HO 是指在骨骼以外的組織出現(xiàn)成熟的骨小梁堆積，它是一種病理過程。HO 多發(fā)生于嚴(yán)重的顱腦創(chuàng)傷、骨折、重大手術(shù)等。髖關(guān)節(jié)周圍 HO 是髖臼骨折手術(shù)后遠(yuǎn)期的并發(fā)癥。嚴(yán)重影響髖關(guān)節(jié)的活動度。HO 康復(fù)臨床中雖少見，但由于沒有特效的治療方法，一旦出現(xiàn)，治療較困難。薈萃分析顯示，髖臼骨折術(shù)后 HO的發(fā)病率為 25.6%[17]。HO 的病因不清楚，但形成需要造骨前體細(xì)胞、誘導(dǎo)物質(zhì)以及適當(dāng)?shù)沫h(huán)境[18]。肌肉及軟組織受損后，釋放多功能分化間充質(zhì)細(xì)胞，在骨形成蛋白( BMP ) 的誘導(dǎo)下，且處于適當(dāng)?shù)沫h(huán)境中即可分化為成骨細(xì)胞[19]。研究發(fā)現(xiàn)，髖臼骨折后，不同的手術(shù)入路導(dǎo)致的HO 發(fā)生率不同，常見的 kocher- langenbeck 入路 HO 發(fā)生率為 28%～53%[20]。

2. 異位骨化的高危因素及臨床表現(xiàn)：髖臼骨折術(shù)后HO 形成的高危因素包括：( 1 ) 創(chuàng)傷性顱腦外傷、相關(guān)的胸、腹聯(lián)合傷等；( 2 ) 骨折類型和嚴(yán)重程度、骨膜剝離的程度；( 3 ) 性別 ( 男性多見 )；( 4 ) 受傷距離手術(shù)時間的長短。HO 的臨床表現(xiàn)為早期出現(xiàn)疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞上升，后期出現(xiàn)關(guān)節(jié)活動度逐漸受限等。根據(jù) Brooker等[21]提出的分級方法將 HO 分為 4 度：I 度：在髖關(guān)節(jié)周圍軟組織內(nèi)存在骨島；II 度：骨盆側(cè)和股骨側(cè)異位骨化間距＞1 cm；III 度：骨盆側(cè)和股骨側(cè)異位骨化間距＜1 cm；IV 度：間距消失，髖關(guān)節(jié)完全強(qiáng)直。I 度、II 度、III 度異位骨化對髖關(guān)節(jié)功能影響不大，IV 度則嚴(yán)重影響髖關(guān)節(jié)功能。

3. HO 的防治：HO 重在預(yù)防。為了避免 HO 的發(fā)生，須盡量減少手術(shù)時間，大量沖洗傷口，減少創(chuàng)傷。( 1 ) 非甾體類抗炎藥 ( 如吲哚美辛 ) 是目前公認(rèn)的預(yù)防髖臼骨折術(shù)后 HO 形成的最有效的藥物。通過抑制環(huán)氧化酶、阻止前列腺素的合成來阻斷骨基質(zhì)重建的炎癥反應(yīng)，從而抑制 HO 的形成。Mclaren 等[22]指出術(shù)后立即口服吲哚美辛25 mg，每日 2 次，持續(xù) 3 個月，對降低 HO 的發(fā)生有明顯療效。但 Griffin 等[23]最新研究發(fā)現(xiàn)，髖臼骨折術(shù)后，應(yīng)用吲哚美辛并不能降低 HO 的發(fā)生率。通過更精細(xì)的手術(shù)操作，減少髖外展肌損傷能有效預(yù)防 HO 的發(fā)生。( 2 ) 小劑量放射治療通過改變分化細(xì)胞的 DNA 結(jié)構(gòu)抑制多功能間充質(zhì)細(xì)胞向成骨細(xì)胞的分化，從而有效防止 HO 形成。Mourad 等[24]研究發(fā)現(xiàn)早期預(yù)防性應(yīng)用小劑量放療，可減少 HO 發(fā)生率。但應(yīng)用時間超過 3 周，其 HO 發(fā)生率又將增加。Moed 等[25]和 Karunakar 等[26]通過實(shí)驗(yàn)研究證明聯(lián)合應(yīng)用吲哚美辛和放射治療能通過抑制哈佛骨再塑和改變病變骨組織 DNA 復(fù)制從而降低 HO 發(fā)生率。( 3 ) 康復(fù)治療適度地主、被動運(yùn)動對于改善患肢關(guān)節(jié)活動度，減少 HO的形成是必需的。但 HO 處于活動期時，其運(yùn)動量應(yīng)減小。常用的理療措施有超短波、超聲波、微波、直流電離子導(dǎo)入等。( 4 ) 基因治療，目前處于實(shí)驗(yàn)階段。( 5 ) 對于已形成異位骨的患者，其血液中堿性磷酸酶水平降低，疼痛、關(guān)節(jié)活動度減少而沒有骨關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)，同時 HO 部位的骨在放射學(xué)及骨掃描上顯示成熟后可采用手術(shù)治療切除異位骨。

( 三 ) 血栓栓塞

血栓栓塞是髖臼骨折及術(shù)后的并發(fā)癥之一，包括下肢深靜脈血栓形成 ( DVT ) 及肺栓塞等，尤以前者多見。主要發(fā)生在小腿腓腸肌靜脈叢部分，可蔓延至股靜脈。下肢DVT 形成原因包括：( 1 ) 創(chuàng)傷及手術(shù)直接導(dǎo)致血管壁及血管內(nèi)膜的損傷，血管外脂肪、膠原等成分進(jìn)入血液啟動凝血過程。( 2 ) 骨折術(shù)后患者長時間臥床，導(dǎo)致靜脈血流緩慢，機(jī)體處于高凝狀態(tài)，易導(dǎo)致血栓形成。( 3 ) 創(chuàng)傷及手術(shù)使血小板集聚，黏附性增加，凝血因子激活，導(dǎo)致血栓形成。此外，顧海倫等[27]研究發(fā)現(xiàn)，年齡、肥胖、手術(shù)入路、靜脈曲張都是影響 DVT 的危險因素。對于血栓栓塞，重在預(yù)防，從而減輕靜脈的淤滯和血液的高凝狀態(tài)。可采用藥物治療如低分子肝素等及物理治療如踝泵運(yùn)動、間斷氣囊壓迫、穿彈力襪、持續(xù)被動運(yùn)動等。對于已確診的 DVT 患者可采用臥床休息、抗凝及手術(shù)治療等。

( 四 ) 創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎

創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎是髖臼骨折的遠(yuǎn)期并發(fā)癥。其發(fā)生除了與髖臼獨(dú)特的解剖學(xué)特點(diǎn)及復(fù)雜的生理功能有關(guān)外，高能量創(chuàng)傷導(dǎo)致髖臼移位骨折及關(guān)節(jié)軟骨損傷也是繼發(fā)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的重要原因。張勝林等[28]研究發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎與手術(shù)復(fù)位不良、關(guān)節(jié)面不平整、股骨頭骨折等有關(guān)。創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎治療較困難，多采用保守治療，適當(dāng)減輕關(guān)節(jié)的負(fù)荷。急性發(fā)作期采用藥物療法、物理治療可減輕疼痛及腫脹，晚期可根據(jù)患者情況采用手術(shù)治療。

綜上所述，髖臼骨折后重在預(yù)防醫(yī)源性坐骨神經(jīng)損傷、異位骨化、血栓栓塞及創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。目前雖已采取多項(xiàng)措施防治髖臼骨折的并發(fā)癥，但相對一個完善的防治方案仍需進(jìn)一步的研究及改進(jìn)。

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( 本文編輯：王萌 )

Generation mechanism and treatment progress of common complications of the acetabulum fracture

ZHANG Chang-jie. Department of Rehabilitation Medicine, the second Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, 410000, PRC

With the development of the transportation, high-energy injuries caused by traffic accidents are on the rise, acetabular fractures have been increasing recently. We take surgical therapy or conservative therapy considering a variety of factors and the patient’s conditions. Due to the particularity of acetabular anatomy and the complexity of its physiological functions, there are many complications caused by the acetabular fractures and its treatment no matter what method we take, such as nerve injury, heterotopic ossifcation, thromboembolism, traumatic arthritis et al. All these will seriously affect the patient’s daily activities. This paper aims to give a general review on the generation mechanism and treatment progress of common complications of the acetabulum fracture.

Acetabulum; Fractures, bone; Intraoperative complications; Postoperative complications; Rehabilitation

10.3969/j.issn.2095-252X.2014.09.013

R683.3

410000 長沙，中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科

2014-05-06 )