馬海鷹 武巧元

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2014.12.003

作者單位：213003 江蘇省常州，南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬常州市中醫(yī)醫(yī)院ICU

【摘要】目的觀察肺保護(hù)性機(jī)械通氣對(duì)顱腦損傷患者腦灌注壓（CPP）及腦氧代謝的影響。方法 ?選擇ICU需要機(jī)械通氣的嚴(yán)重顱腦損傷伴呼吸衰竭患者40例，所有患者均行顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)測(cè)、右側(cè)頸內(nèi)靜脈逆行穿刺置管。將患者隨機(jī)（隨機(jī)數(shù)字法）分為①肺保護(hù)性通氣組：潮氣量為6～8mL/kg，初始吸氧體積分?jǐn)?shù)40%，逐步提升呼氣末正壓（PEEP），PEEP與吸氧（FiO₂）匹配同步升高，保持FiO₂允許性低值;②常規(guī)通氣組（對(duì)照組）：潮氣量為8～12 mL/kg，F(xiàn)iO₂與PEEP匹配同步升高，保持PEEP允許性低值。監(jiān)測(cè)橈動(dòng)脈血?dú)?、平均?dòng)脈壓（MAP）、頸靜脈血氧飽和度（SjVO₂），頸靜脈血二氧化碳分壓（P_jVCO₂），計(jì)算CPP= MAP-ICP;氧合指數(shù)PaO₂/ FiO₂。 結(jié)果 ?肺保護(hù)性通氣組PEEP（ 8.2±3.3）cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa）、ICP（19.7±3.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） 、PaCO₂（54±7.3 mmHg）高于對(duì)照組，VT、FiO₂低于對(duì) 照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;兩組PaO₂/FiO₂、S_jVO₂、MAP、CPP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。相關(guān)分析提示PaCO₂與CPP呈正相關(guān)（r=0.368， P=0.019）， 與ICP、PaO₂、S_jVO₂、P_jVCO₂等并無(wú)相關(guān)性（P>0.05）;PEEP與ICP呈正相關(guān);PEEP分為≤5 cmH₂O、6～ 10 cmH₂O及>10 cmH₂O三組，各組間ICP兩兩比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;PEEP在0～10 cmH₂O上升，CPP變化不明顯;PEEP>10 cmH₂O時(shí)與CPP呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.395， P=0.017），CPP（ 58.5± 7.2）mmHg，低于PEEP 0～ 5 cmH₂O時(shí)的（ 69.1±9.7）mmHg，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;PEEP越高，氧合指數(shù)越低;不同的PEEP水平下MAP、S_jVO₂、P_jVCO₂無(wú)明顯變化。將PaCO₂分為35～45 mmHg和46～60 mmHg組，后者的CPP高于前組者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.05）。S_jVO₂與PaO₂及P_jVCO₂相關(guān)，與PaCO₂、CPP、ICP、MAP及PEEP等均無(wú)相關(guān)性。 結(jié)論 ?肺保護(hù)性通氣策略對(duì)顱腦損傷患者來(lái)說(shuō)是相對(duì)安全的。適當(dāng)?shù)腃O₂潴留聯(lián)合較高的PEEP不影響腦灌注。肺保護(hù)性通氣與常規(guī)通氣相比S_jVO₂差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示兩種通氣方式下腦氧代謝無(wú)變化。

【關(guān)鍵詞】顱腦損傷;腦灌注壓;頸靜脈血氧飽和度;呼吸衰竭 ;機(jī)械通氣;肺損傷;潮氣量;血?dú)夥治?呼氣末正壓

The impact of lung-protective mechanical ventilation on cerebral perfusion pressure and cerebral oxygen metabolism in patients with severe cerebral injury combined with respiratory failure

Ma Haiying， Wu Qiaoyuan. ICU， Changzhou Traditional Chinese Medicine Hospital Affiliated to Nanjing Chinese Medicine University， Changzhou 213003， China

【Abstract】ObjectiveTo explore the impact of lung-protective mechanical ventilation （low tidal volume and optimal positive end-expiratory pressure （PEEP） on cerebral perfusion pressure （CPP） and cerebral oxygen metabolism. MethodsForty patients with severe cerebral injury along with respiratory failure were randomly assigned into two groups： lung-protective ventilation group A and conventional ventilation group B. Group A was planned to prescribe tidal volume 6～8 mL/kg， initial FiO₂40%， PEEP gradually increasing from 2 cmH₂O to matched with FiO₂elevation， but the FiO₂ was kept at permissive lower level. Group B was formulated with tidal volume 8～12 mL/kg， PEEP stepwise increasing from 0 2 cmH₂O ?to match with FiO₂ elevation， but PEEP was kept at permissive lower pressure. The intracranial pressure （ICP）， mean arterial pressure （MAP）， CPP， arterial and jugular venous blood gas were monitored. ?ResultsPEEP （8.2±3.32 cmH₂O ）， ICP （19.7±3.6 mmHg）， PaCO₂ （54±7.3 mmHg）， jugular venous carbon dioxide partial pressure （P_jVCO₂， 56.7±9.6 mmHg） in group A were higher than those （5.7±2.3 cmH₂O， 16.9±3.8 mmHg， 41±5.2 mmHg， 49.8±6.9 mmHg ） in group B （P< 0.05 or P< 0.01 ）. VT， FiO₂ in the group A were lower than those in the group B. There were no differences in PaO₂/FiO₂， jugular venous oxygen saturation （S_jVO₂）， MAP， and CPP between two groups. PaCO₂ were significantly correlated with CPP （r =0.368， P =0.019） while there was no correlation with ICP， PaO₂， S_jVO₂， P_jVCO₂ （all P>0.05）. CPP （69.7±12.3 mmHg） was higher in case of PaCO₂ （46～60mmHg） than those （61.5±9.1 mmHg） in case of PaCO₂ （35～45 mmHg）. There was correlation between PEEP and ICP （r =0.436， P =0.005）. When PEEP was divided into three groups： ≤52 cmH₂O ， 6～ 102 cmH₂O ?and >102 cmH₂O ， ICPs were different one another among three groups. When PEEP >102 cmH₂O ， it had a distinguished negative correlation with CPP （r=-0.395， P=0.017）， while PEEP ≤102 cmH₂O ， CPP presented decreasing tendency. S_jVO₂ correlated with PaO₂ （r =0.403， P =0.014） and P_jVCO₂ （r =-0.502， P =0.001） respectively. There were no significant relationships between S_jVO₂ and CPP， ICP， MAP， PEEP， respectively.ConclusionsLung-protective mechanical ventilation was relatively safer in patients with severe cerebral injury compared with conventional mechanical ventilation. Mild PaCO₂ elevation （46～60 mmHg） combined with higher PEEP （<102 cmH₂O ） did not decrease CPP. There was no difference in S_jVO₂ between the two modes of mechanical ventilation， suggesting no changes in cerebral metabolism occurred.

【Key words】Cerebral injury; ?Cerebral perfusion pressure; ?Jugular venous oxygen saturation; ?Respiratory failure; ?Mechanical ventilation; ?Acute lung injury; Tidal volume; ?Blood gas analysis; ?Positive end-expiratory pressure

有20%～25%的嚴(yán)重腦出血或腦外傷患者并發(fā)急性肺損傷（ALI）或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） ^[1]。神經(jīng)源性肺水腫、感染、誤吸等是繼發(fā)肺功能損害的常見(jiàn)原因，機(jī)械通氣是其主要治療措施。但機(jī)械通氣是正壓通氣，尤其在使用呼氣末正壓（ PEEP） 時(shí)，理論上可誘導(dǎo)胸腔內(nèi)高壓，減少靜脈回流量（包括顱內(nèi)靜脈回流量），加重顱內(nèi)高壓，誘導(dǎo)腦部繼發(fā)性缺血、缺氧性損傷^[2]。因此，臨床醫(yī)生在處理肺功能不全合并腦水腫時(shí)，可能面臨進(jìn)退兩難的境地。本研究觀察不同的機(jī)械通氣策略對(duì)腦損傷患者腦灌注壓和腦代謝的影響，試圖尋找矛盾雙方最佳的契合點(diǎn)。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇常州市中醫(yī)醫(yī)院ICU收治的需要機(jī)械通氣的嚴(yán)重顱腦損傷或急性腦出血患者40例，男26例，女14例，年齡18～65歲。所有患者符合：（1）經(jīng)頭顱CT掃描或手術(shù)證實(shí)為嚴(yán)重腦挫裂傷、硬膜下血腫或腦內(nèi)血腫，GCS評(píng)分3～8分，有腦疝形成者需首先脫水或手術(shù)減壓;（2）無(wú)其他部位嚴(yán)重合并傷;發(fā)病前無(wú)心、肺、肝、腎等重要臟器功能不全，無(wú)慢性肺疾病基礎(chǔ)，如慢性阻塞性肺病、肺纖維化等;（3）患者出現(xiàn)呼吸急促、血氧飽和度下降、過(guò)度通氣或呼吸節(jié)律改變等需要有創(chuàng)機(jī)械通氣支持;（4）兩組的年齡、體質(zhì)量及病情嚴(yán)重程度等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;（5）控制血糖在6.3 ～ 10 mmol/L之間，無(wú)低血糖事件發(fā)生。

1.2臨床路徑與觀察指標(biāo)

患者一經(jīng)確診均行顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)測(cè)：測(cè)定部位為左或右側(cè)腦室。手術(shù)患者在手術(shù)中放置導(dǎo)管;非手術(shù)患者選擇額中線(xiàn)旁開(kāi)2.5cm、額部發(fā)髻后2.5 cm為穿刺點(diǎn)，或參照CT定位探針?lè)较驅(qū)?zhǔn)側(cè)腦室前角，用微創(chuàng)顱內(nèi)血腫穿刺針鉆顱，進(jìn)針4～6 cm后見(jiàn)腦脊液流出，立即用三通開(kāi)關(guān)和導(dǎo)管接換能器與監(jiān)護(hù)儀相連行持續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)?；颊叱霈F(xiàn)呼吸形式嚴(yán)重異常，如呼吸頻率>35～40次/min或<6～8次/min，血?dú)夥治鎏崾緡?yán)重通氣和/或氧合障礙，PaO₂<50 mmHg，尤其是充分氧療后仍<50 mmHg，PaCO₂進(jìn)行性升高，pH值動(dòng)態(tài)下降者^[3]給以氣管插管或氣管切開(kāi)接呼吸機(jī)（德國(guó)西門(mén)子SERVO-I， V4.0型），PRVC模式，呼吸頻率12～20次/min，吸氧（FiO₂）40%～80%。躁動(dòng)者給以力月西或丙泊酚鎮(zhèn)靜使Ramsey評(píng)分達(dá)3～4分。將患者隨機(jī)（隨機(jī)數(shù)字法）分為2組。①肺保護(hù)性通氣組：設(shè)定潮氣量為6～8 mL/kg，初始吸氧體積分?jǐn)?shù)40%，PEEP從2 cmH₂O開(kāi)始，每隔5～10 min增加1～2 cmH₂O遞增PEEP，PEEP保持與吸氧體積分?jǐn)?shù)匹配同步升高，保持吸氧體積分?jǐn)?shù)允許性低值^[4]，直到脈搏血氧飽和度（SpO₂）達(dá)95%或以上，PaO₂ ≥90 mmHg。②常規(guī)通氣組：設(shè)定潮氣量為8～12 mL/kg，初始吸氧體積分?jǐn)?shù)40%，PEEP水平從0開(kāi)始逐漸升高，每隔5～10 min增加1～2 cmH₂O遞增PEEP，吸氧體積分?jǐn)?shù)保持與PEEP匹配同步升高，保持PEEP允許性低值，直到監(jiān)測(cè)SpO₂達(dá)95%或以上，PaO₂ ≥90 mmHg即可。兩組均監(jiān)測(cè)PaCO₂在35 ～ 60 mmHg之間，通過(guò)鎮(zhèn)靜或者調(diào)節(jié)呼吸頻率防止嚴(yán)重的過(guò)度通氣或CO₂潴留。

行右側(cè)頸內(nèi)靜脈逆行穿刺置管^[5]，頭端達(dá)頸靜脈球位置下方1 cm處，采集靜脈血?dú)鉁y(cè)頸靜脈血氧飽和度（The jugular venous oxygen saturation，S_jVO₂），頸靜脈血二氧化碳分壓（P_jVCO₂）。右側(cè)撓動(dòng)脈穿刺置管監(jiān)測(cè)平均動(dòng)脈壓（MAP）、脈搏氧飽和度（SpO₂）、動(dòng)脈血?dú)鉁y(cè)動(dòng)脈血氧分壓（PaO₂）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO₂）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)算腦灌注壓（CPP），CPP= MAP- ICP;氧合指數(shù)PaO₂/ FiO₂。計(jì)量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行單因素方差分析，多個(gè)樣本均數(shù)的兩兩比較采用SNk-q檢驗(yàn)，兩組比較采用t檢驗(yàn)，兩個(gè)變量間的相關(guān)分析采用Pearson相關(guān)性檢驗(yàn)，P< 0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié) 果

2.1呼吸參數(shù)、血?dú)饨Y(jié)果及腦灌注壓

肺保護(hù)性通氣組PEEP、PaCO₂、PjVCO₂、ICP高于對(duì)照組，VT、FiO₂低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;兩組PaO₂/FiO₂、SjVO₂、MAP、CPP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表1。

2.2相關(guān)性分析

PaCO₂與CPP呈正相關(guān)，與ICP、MAP、PaO₂、SjVO₂、PjVCO₂等并無(wú)相關(guān)性。隨著PEEP的升高，ICP逐漸升高，兩者呈正相關(guān);PEEP在 0～10 cmH₂O之間逐步上升，CPP呈下降趨勢(shì)，當(dāng)PEEP超過(guò)10 cmH₂O時(shí)，PEEP與CPP呈明顯負(fù)相關(guān)且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。PEEP與氧合指數(shù)呈高度負(fù)相關(guān)。SjVO₂僅與PaO₂、PjVCO₂呈相關(guān)性（P< 0.05， P< 0.01），與PaCO₂、CPP、ICP、MAP及PEEP等均無(wú)相關(guān)性。見(jiàn)表2。

將PEEP分為≤5 cmH₂O、6～ 10 cmH₂O及>10 cmH₂O三組，PEEP越高，氧合指數(shù)越低，ICP逐漸升高，組間兩兩比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)著意義;PEEP≤10 cmH₂O之間變化時(shí)，CPP變化不明顯，超過(guò)10 cmH₂O時(shí)，CPP明顯下降，平均達(dá)58.5 mmHg，低于PEEP 0～ 5 cmH₂O時(shí)的 69.1 mmHg，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.05）;不同的PEEP水平下MAP、SjVO₂、PjVCO₂無(wú)明顯變化。將PaCO₂分為35～45 mmHg和46～60 mmHg組，發(fā)現(xiàn)后者的CPP高于前者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;兩組ICP、MAP、PaO₂、SjVO₂及PjVCO₂差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表3。

3討論

嚴(yán)重顱腦損傷患者往往需要建立人工氣道和機(jī)械通氣。為保證腦及全身器官的氧供，應(yīng)維持SpO₂ ≥95%和/或PaO₂≥90 mmHg。并發(fā)ALI或ARDS時(shí)，單純提高吸氧體積分?jǐn)?shù)不能糾正低氧血癥，小潮氣量+最佳PEEP能夠把萎陷的肺泡打開(kāi)，防止復(fù)張的肺泡反復(fù)塌陷，從而減少肺內(nèi)分流，改善氧合。但是，小潮氣量+最佳PEEP容易產(chǎn)生CO₂潴留，導(dǎo)致嚴(yán)重顱腦損傷患者腦血管擴(kuò)張，腦血容量增加，顱內(nèi)壓增高^[6]。廖景文^[7]卻認(rèn)為，輕中度的高碳酸血癥有神經(jīng)保護(hù)作用，因?yàn)橄鄬?duì)較高的PaCO₂及偏酸性環(huán)境可使氧離曲線(xiàn)右移，使組織可充分利用氧、促進(jìn)葡萄糖代謝;此外，允許性高碳酸血癥通氣抑制了興奮性氨基酸轉(zhuǎn)移酶，腦組織分泌興奮性谷氨酸水平降低，有神經(jīng)保護(hù)作用;對(duì)于新生兒，適宜的允許范圍在46～60 mmHg。Zhou等^[8]研究顯示，PaCO₂在60～100 mmHg之間對(duì)短暫性腦缺血-再灌注損傷大鼠具有保護(hù)作用。本研究將顱腦損傷并發(fā)呼吸衰竭的患者分為兩組，肺保護(hù)性通氣組采取小潮氣量+最佳PEEP，監(jiān)測(cè)PaCO₂在（54±7.3）mmHg之間;常規(guī)潮氣量組則采用正常潮氣量+較低PEEP，PaCO₂波動(dòng)在（41±5.2）mmHg。結(jié)果肺保護(hù)性通氣組PaCO₂、PEEP值、PjVCO₂、ICP高于對(duì)照組，VT、FiO₂低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;兩組PaO₂/FiO₂、SjVO₂、MAP、CPP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示肺保護(hù)性通氣策略與顱內(nèi)壓升高有關(guān)，但不減少顱腦損傷患者腦灌注，對(duì)SjVO₂亦無(wú)顯著影響。

肺保護(hù)性通氣策略需要較高的PEEP并產(chǎn)生CO₂潴留，是否與顱內(nèi)壓的升高有關(guān)？本文將PEEP與ICP、CPP等行相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，ICP與PEEP呈正相關(guān)性。不同的PEEP（≤5 cmH₂O、6～ 10 cmH₂O及>10 cmH₂O）水平下，ICP兩兩比較差異顯著。隨著PEEP的升高，CPP呈下降趨勢(shì)，當(dāng)PEEP超過(guò)10 cmH₂O時(shí)，PEEP與CPP相關(guān)性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（r=-0.395， P=0.017），CPP平均達(dá)（ 58.5± 7.2）mmHg，明顯低于PEEP 0～ 5 cmH₂O時(shí)的 （69.1±9.7）mmHg，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.05）。閏潤(rùn)民等^[9]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)：在正常顱內(nèi)壓狀態(tài)下，PEEP使顱內(nèi)壓上升，在已有顱內(nèi)高壓存在時(shí)，PEEP對(duì)顱內(nèi)壓影響不明顯，但在重度高顱壓 （ICP>40 mmHg） 情況下，PEEP使腦灌注壓明顯下降。該結(jié)論與本研究結(jié)果表明，顱內(nèi)壓增高在一定程度時(shí)，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)存在，腦灌注壓受PEEP的影響小;當(dāng)顱內(nèi)壓增加過(guò)高時(shí)，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能損害嚴(yán)重，腦灌注壓降低，此時(shí)再應(yīng)用PEEP，顱內(nèi)壓繼續(xù)上升，腦灌注壓進(jìn)一步降低。提示使用較高的PEEP在重度顱內(nèi)高壓時(shí)是不安全的，應(yīng)盡快降低顱內(nèi)壓來(lái)保證呼吸支持。

顱內(nèi)壓與PaCO₂相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，PaCO₂與CPP呈正相關(guān)，與ICP、PaO₂、SjVO₂、PjVCO₂等并無(wú)相關(guān)性。將PaCO₂分為輕度潴留組[ （46～ 60）mmHg]與正常組[（35～45）mmHg]，前組CPP明顯高于后組，差異有統(tǒng)計(jì)意義，ICP則無(wú)明顯改變。該結(jié)果與以往CO₂潴留導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高結(jié)果差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能是本研究中PaCO₂升高為輕度，雖能夠?qū)е履X血管擴(kuò)張、血容量增加，但并不增加顱內(nèi)壓，而輕度CO₂潴留可刺激呼吸中樞，交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致平均動(dòng)脈壓升高，引起腦灌注壓升高。

CPP正常的患者仍能發(fā)生繼發(fā)性腦損傷，取決于腦組織灌注、腦氧代謝是否充分^[10-11]。一項(xiàng)為期10年的前瞻性研究結(jié)果表明，監(jiān)測(cè)腦灌注壓的同時(shí)監(jiān)測(cè)腦氧代謝較單純監(jiān)測(cè)腦灌注壓更能改善神經(jīng)預(yù)后。其機(jī)制是腦組織通過(guò)“血流—代謝偶聯(lián)”保持血流與供氧的相互匹配，當(dāng)腦血流量下降時(shí)，腦組織攝氧量代償增加，腦靜脈血中氧含量下降;反之，腦血流增多超過(guò)代謝需要時(shí)，腦組織從血流中所攝取氧的比例相對(duì)減少，致腦靜脈血中氧含量增高?；谘蹼x曲線(xiàn)的特性，靜脈血氧飽和度處于曲線(xiàn)的陡直段，飽和度比靜脈氧分壓更敏感。因而，頸靜脈（人腦血液回流主要通過(guò)頸內(nèi)靜脈）血氧飽和度（SjVO₂）的變化能反映腦血流與腦氧代謝率的平衡，正常范圍為55%～71%^[5]。持續(xù)低于 50%提示腦組織缺血且預(yù)后不良。本研究結(jié)果顯示，肺保護(hù)性通氣策略與常規(guī)通氣策略相比，SjVO₂差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。相關(guān)性分析表明，SjVO₂僅與PaO₂ 、PjVCO₂呈相關(guān)性，與PaCO₂、CPP、ICP、MAP及PEEP等均無(wú)相關(guān)性，提示僅通過(guò)腦壓力指標(biāo)來(lái)判斷腦氧代謝是不夠的。SjVO₂與PjVCO₂呈負(fù)相關(guān)值得關(guān)注，可能的解釋是靜脈CO₂分壓較動(dòng)脈CO₂分壓更能反映組織微循環(huán)灌注情況，當(dāng)腦“血流—代謝偶聯(lián)”失代償時(shí)， 腦血流量下降伴隨腦氧攝取下降， SjVO₂升高，血分流增加，氧彌散異常以及細(xì)胞線(xiàn)粒體功能障礙等使有氧代謝減少，腦組織CO₂產(chǎn)量減少， PjVCO₂下降。采用PjVCO₂與SjVO₂共同反映腦組織代謝及氧耗，筆者正在探索其意義。

總之，肺保護(hù)性通氣策略對(duì)顱腦損傷患者來(lái)說(shuō)是相對(duì)安全的。較高PEEP可導(dǎo)致腦灌注壓下降，而輕度CO₂潴留可增加腦血流并使腦灌注壓增加^[11]，兩者的綜合效應(yīng)即適當(dāng)?shù)腃O₂潴留聯(lián)合較高的PEEP不影響腦灌注。在監(jiān)測(cè)腦灌注壓的同時(shí)監(jiān)測(cè)SjVO₂ 、PjVCO₂可進(jìn)一步反映腦組織代謝及氧耗。肺保護(hù)性通氣與常規(guī)通氣相比，SjVO₂差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示兩種通氣方式對(duì)腦氧代謝無(wú)明顯影響。但是需強(qiáng)調(diào)，本研究是輕度CO₂潴留，PEEP的平均值亦不超過(guò)10 cmH₂O，過(guò)度CO₂潴留及過(guò)高PEEP是否能得出相同的結(jié)論尚有待探討。

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（收稿日期：2014-08-01）

（本文編輯：何小軍）

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