慢性心衰的發(fā)生、發(fā)展是一個非常復(fù)雜的過程，有多種因素參與。大量研究顯示，在心衰的發(fā)生、發(fā)展過程中，神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)長期過度增強(qiáng)是慢性心衰逐漸惡化的重要因素，調(diào)整交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是心衰治療的關(guān)鍵。

您可能不知道，醛固酮拮抗劑（如螺內(nèi)酯，又稱安體舒通）是繼血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI，如卡托普利等）和β受體阻滯劑（如美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛）后第三類能降低心衰患者死亡率的藥物。螺內(nèi)酯過去、現(xiàn)在一直用作利尿藥，然而近年大量醫(yī)學(xué)實踐證明，該藥對心衰也有很好的治療作用，盡管這還沒有引起人們的高度重視。

國外為評價螺內(nèi)酯對嚴(yán)重心衰患者并發(fā)癥發(fā)生率及病死率的影響，進(jìn)行了相關(guān)試驗（醫(yī)學(xué)上叫隨機(jī)、雙盲試驗）。結(jié)果顯示，使用螺內(nèi)酯的心衰患者較之使用安慰劑者，死亡率降低30%，因心衰惡化再入院者也減少35%。使用螺內(nèi)酯者心衰癥狀明顯改善，且不論使用螺內(nèi)酯或安慰劑，嚴(yán)重高血鉀發(fā)生率均較低。可見，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯，可減少嚴(yán)重心衰患者的并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。

研究發(fā)現(xiàn)，螺內(nèi)酯對心臟具有保護(hù)作用，可減輕心肌及血管纖維化。心肌纖維化使心室內(nèi)傳導(dǎo)時間不一致而形成折返性室性心律失常，導(dǎo)致心臟猝死。螺內(nèi)酯減少鈉潴留，通過阻斷膠原合成減少心肌纖維化，阻止心衰發(fā)展，從而降低死亡率。其促進(jìn)排鈉及提高心肌攝取去甲腎上腺素等的作用，也能減少心臟性猝死。

研究還發(fā)現(xiàn)，醛固酮受體阻斷劑可降低已接受ACEI治療的心衰患者的并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。表明常規(guī)劑量ACEI治療并不能完全抑制醛固酮的產(chǎn)生。因此研究者建議，使用ACEI獲益的高血壓及心肌梗死患者合用螺內(nèi)酯可能獲益更大。

另有研究發(fā)現(xiàn)，在心衰時，由于血管緊張素Ⅱ水平增高，刺激醛固酮合成分泌增多；短期使用ACEI治療心衰時醛固酮下降，但長期應(yīng)用ACEI時，常出現(xiàn)“醛固酮逃逸”現(xiàn)象，即醛固酮水平不能保持穩(wěn)定持續(xù)的降低。研究還發(fā)現(xiàn)，即便聯(lián)合應(yīng)用ACEI和血管緊張素受體拮抗劑，也不能完全長期抑制醛固酮的產(chǎn)生。

此外，低鈉和高鉀也是刺激醛固酮分泌的主要原因，而促腎上皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素、抗利尿激素、心鈉素、兒茶酚胺、血漿高密度脂蛋白降低也能促使醛固酮分泌。由于醛固酮在心衰的病理生理作用及“醛固酮逃逸”現(xiàn)象，決定了心衰現(xiàn)代治療方案中醛固酮受體拮抗劑具有不可替代的作用。

以往研究發(fā)現(xiàn)，每日25毫克螺內(nèi)酯沒有明顯的利尿作用，每日不低于50毫克又會產(chǎn)生嚴(yán)重高血鉀。而每日12.5毫克～25毫克螺內(nèi)酯可有效阻斷螺內(nèi)酯受體的作用，減少心房利鈉肽（編者注：它是一種激素，有促進(jìn)體內(nèi)水鈉排出的作用）的分泌。如果起始劑量為每日25毫克時即發(fā)現(xiàn)高血鉀，可隔日服25毫克?；颊咴诔Ｒ?guī)藥治療基礎(chǔ)上服用螺內(nèi)酯每日25毫克，如8周后仍有嚴(yán)重的心衰癥狀或心衰加重，但血鉀不高，可以加量至每日50毫克。

螺內(nèi)酯的不良反應(yīng)包括月經(jīng)紊亂、乳房觸痛、男性乳房女性化、聲音改變及性無能。但專家認(rèn)為，嚴(yán)重心衰的男性患者不應(yīng)過分看重這些不良反應(yīng)而限制螺內(nèi)酯的使用。至于輕度心衰患者是否適于使用螺內(nèi)酯治療，則有待進(jìn)一步研究。