龐春艷 王曉燕 魯芙愛 安 燕 王永福

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus,SLE）是一種多臟器受累的自身免疫性、炎癥性疾病。隨著近年來診斷和治療方法的提高，本病的預(yù)后明顯改善，但同時患者動脈粥樣硬化的發(fā)生率也明顯增高[1-2]。研究表明，SLE患者脂蛋白異常比較常見[3-4]。Tisseverasinghe等[5]研究認(rèn)為，血清總膽固醇升高是SLE患者出現(xiàn)腎損害的重要危險因素之一。本研究通過檢測SLE患者三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的水平，探討SLE患者血脂異常的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 為2007年7月—2011年07月于我院風(fēng)濕科就診的SLE組患者105例，臨床資料完整，均符合1982年美國風(fēng)濕病學(xué)會的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男3例，女102例，年齡19～70歲，平均（40.77±11.59）歲。同期選取健康對照組 60例，為參加健康體檢的本院工作人員，均為女性，年齡22～50歲，平均（37.57±8.86）歲。對照組與 SLE 組年齡（t=1.871）、性別（χ2=1.746）差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法 采用間接免疫熒光法檢測抗雙鏈DNA(dsDNA)抗體，試劑盒購自德國歐蒙試劑公司，據(jù)此結(jié)果，將SLE患者分為dsDNA（+）和dsDNA（-）組。血清脂蛋白水平采用7170A全自動生化分析儀檢測。采用SLE活動指數(shù) （SLEDAI）對SLE患者的疾病活動程度進(jìn)行評分，SLEDAI>7為活動組，SLEDAI≤7為非活動組。為了解患者血清中TG、HDL、LDL水平是否與腎臟受累有關(guān)，將患者分為腎臟受累組和非腎臟受累組，SLE患者出現(xiàn)尿蛋白（>0.5 g/24 h或+++）或管型（紅細(xì)胞、血紅蛋白、顆粒管型或混合管型）即為腎臟受累。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件處理。計量資料以±s表示，2組間比較應(yīng)用獨(dú)立樣本t檢驗，相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組血脂水平比較 SLE組TG水平高于對照組，HDL水平低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），但2組LDL水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表1。

Table 1 Comparison of blood lipid levels between SLE group and control group表1 SLE組與對照組血脂水平比較（mmol/L，±s）

Table 1 Comparison of blood lipid levels between SLE group and control group表1 SLE組與對照組血脂水平比較（mmol/L，±s）

*P<0.05，**P<0.01；表2～4同

?

2.2 血脂水平與SLE疾病活動度的關(guān)系 SLE活動組血清TG水平高于非活動組，HDL水平低于非活動組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01或P<0.05）。2組LDL水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。

2.3 血脂與SLEDAI積分關(guān)聯(lián)性分析 SLE組TG與SLEDAI呈正相關(guān) （r=0.53），HDL與SLEDAI呈負(fù)相關(guān) （r=-0.62），LDL與 SLEDAI呈正相關(guān) （r=0.27，均 P<0.01）。

2.4 血脂水平與抗dsDNA抗體的關(guān)系 dsDNA（+）組 TG高于dsDNA（-）組，HDL水平低于dsDNA（-）組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05 或 P<0.01），而2組LDL水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表3。

Table 2 Comparison of blood lipid levels between active SLE group and inactive SLE group表2 SLE活動組與非活動組血脂水平比較（mmol/L，±s）

Table 2 Comparison of blood lipid levels between active SLE group and inactive SLE group表2 SLE活動組與非活動組血脂水平比較（mmol/L，±s）

?

Table 3 Comparison of blood lipid levels between positive anti-dsDNA group and negative anti-dsDNA group表3 dsDNA(+)組與dsDNA(-)組血脂水平比較（mmol/L，±s）

Table 3 Comparison of blood lipid levels between positive anti-dsDNA group and negative anti-dsDNA group表3 dsDNA(+)組與dsDNA(-)組血脂水平比較（mmol/L，±s）

?

2.5 SLE組血脂水平與腎臟受累的關(guān)系 腎臟受累組血清TG水平高于非腎臟受累組，而HDL水平低于非腎臟受累組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）；2組LDL水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表4。

Table 4 Comparison of blood lipid levels between renal involvement group and non-renal involvement group表4 腎臟受累組與非腎臟受累組血脂水平比較（mmol/L，±s）

Table 4 Comparison of blood lipid levels between renal involvement group and non-renal involvement group表4 腎臟受累組與非腎臟受累組血脂水平比較（mmol/L，±s）

?

3 討論

SLE是一種多臟器受累的自身免疫性疾病。血脂異常在SLE患者中除了導(dǎo)致心血管疾病外，還可能是一種獨(dú)立的危險因素[6]。HDL是一種防止動脈粥樣硬化的脂蛋白，其作用是通過將粥樣硬化血管中的膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟實現(xiàn)的。HDL可能通過抑制內(nèi)皮細(xì)胞黏附而具有重要的抗炎作用，而且研究已經(jīng)證實HDL通過抑制巨噬細(xì)胞活化而減少腫瘤壞死因子（TNF）-α的產(chǎn)生[7]。本研究結(jié)果顯示，SLE患者存在以TG升高和HDL降低為特征的脂蛋白異常，且SLE活動組血清中TG水平高于非活動組，而且TG、HDL與SLEDAI積分分別呈正、負(fù)相關(guān)，提示血脂水平的變化與SLE疾病活動度存在關(guān)聯(lián)。

抗dsDNA抗體作為狼瘡疾病活動性的評價指標(biāo)之一。kashef等[8]研究顯示，抗dsDNA抗體陽性狼瘡患者血清中TG和極低密度脂蛋白（VLDL）水平升高，HDL水平降低。本研究結(jié)果顯示，抗dsDNA（+）組血清TG高于dsDNA（-）組，而 HDL低于dsDNA（-）組，提示SLE患者血清中TG和HDL的水平可能成為判斷SLE疾病活動度的指標(biāo)之一。

腎臟疾病是引起脂蛋白異常的重要因素，但確切的病理生理機(jī)制尚未闡明。狼瘡腎炎（lupus nephritis,LN）是SLE患者最常見的并發(fā)癥。本研究結(jié)果顯示，伴有腎臟受累的SLE患者TG水平高于無腎臟受累者，而HDL水平低于無腎臟受累者。SLE患者腎臟受累能引起血脂異常，脂質(zhì)又可以沉積在腎小球基底膜或間質(zhì)進(jìn)一步加重腎臟損害，兩者互為因果。因此，血脂的異常也可能成為評價SLE患者是否有腎臟受累的指標(biāo)之一。

綜上所述，TG的升高和HDL降低可能是SLE患者病情活動及腎臟受累的重要指標(biāo)，治療SLE患者血脂異?？裳泳徏膊』顒佣群湍I臟受累的發(fā)生發(fā)展。

[1]Skaggs BJ,Hahn BH,McMahon M.Accelerated atherosclerosis in patients with SLE--mechanisms and management[J].Nat Rev Rheumatol,2012,8(4):214-223.

[2]Romero-Díaz J,Vargas-Vóracková F,Kimura-Hayama E,etal.Systemic lupus erythematosus risk factors for coronary artery calcifications[J].Rheumatology(Oxford),2012,51(1):110-119.

[3]Hua X,Su J,Svenungsson E,etal.Dyslipidaemia and lipoprotein pattern in systemic lupus erythematosus (SLE)and SLE-related cardiovascular disease [J].Scand JRheumatol,2009,38(3):184-189.

[4]Chong YB,Yap DY,Tang CS,etal.Dyslipidaemia in patients with lupus nephritis[J].Nephrology(Carlton),2011,16(5):511-517.

[5]Tisseverasinghe A,Lim S,Greenwood C,etal. Association between serum total cholesterol level and renal outcome in systemic lupus erythematosus[J].Arthritis Rheum,2006,54(7):2211-2219.

[6]James Fesmire,Marianne Reichlin,MS,Morris Reichlin.Effects of autoimmune antibodies anti-LPL,anti-LDL and anti-OXLDL on lipid metabolism and atherosclerosis in systemic lupus erythematosus[J].Rev Bras Reumatol,2010,50(5):539–551.

[7]Hyka K,Dayer JM,Modoux C,etal.Apolipoprotein A-I inhibits the production of interleukin-1beta and tumou necrosis factor-alpha by blocking contact-mediated activation of monocytes by T lymphocytes[J].Blood,2001,97(8):2381-2389.

[8]Kashef S,Ghaedian MM,Rajaee A,etal.Dyslipoproteinemia during the active course of systemic lupus erythematosus in association with anti-double-stranded DNA (anti-dsDNA)antibodies[J].Rheumatol Int,2007,27(3):235-241.