趙世田 (天津市紅橋區(qū)咸陽北路街社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，天津 300131)

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，患病率約為47% ～91%［1］，其下肢周圍神經(jīng)病變發(fā)生相對較早，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，如果得不到及時(shí)有效的治療，常給患者帶來巨大的痛苦，甚至發(fā)生壞疽而被迫截肢，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。為了減少患者痛苦，提供一種更加有效的臨床治療方案，我院對馬來酸桂哌齊特聯(lián)合腺苷鈷胺治療糖尿病下肢神經(jīng)病變與用甲鈷胺治療患者的臨床療效進(jìn)行對比?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2009年1月～2010年6月我院收治的68例2型糖尿病并下肢神經(jīng)病變患者，患者均由1999年WHO規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為2型糖尿病并下肢神經(jīng)病變，診斷標(biāo)準(zhǔn)為［2］:①感覺障礙(疼痛、麻木、燒灼感);②腱反射減弱或消失;③肌無力或萎縮;④肌電圖示外周神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙。排除藥物、過敏、感染等引起的周圍神經(jīng)病變。其中男30例，女38例，平均年齡(70.6±6)歲，糖尿病病程平均(90.2±22.8)個(gè)月，糖尿病下肢神經(jīng)病變平均(60.4±14.2)個(gè)月。兩組患者年齡、性別、病程等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:將所有病例隨機(jī)分為馬來酸桂哌齊特聯(lián)合腺苷鈷胺治療組(A組)和甲鈷胺治療組(B組)，兩組均予胰島素控制血糖治療(FPG＜7.2 mmol/L，2 h PG＜11.0 mmol/L)，在此基礎(chǔ)上，A組予腺苷鈷胺1 mg，加馬來酸桂哌齊特160～240 mg，1次/d，靜脈滴注;B組肌內(nèi)注射甲鈷銨1 mg，1次/d;兩組均治療14 d。

1.3 療效評價(jià):治療療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn)，腱反射恢復(fù)正?；蛴忻黠@改善，MNCV和(或)SNCV增快≥5 m/s;有效:臨床癥狀減輕，腱反射恢復(fù)或好轉(zhuǎn)，MNCV和(或)SNCV增快＜5 m/s;無效:癥狀無減輕，腱反射、MNCV和(或)SNCV無明顯改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS 16.0軟件對此次試驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，對兩組治療差異進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療14 d后馬來酸桂哌齊特聯(lián)合腺苷鈷胺治療組顯效率和總有效率高于甲鈷胺治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，詳見表 1。

表1 兩組臨床療效比較［例(%)］

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變起病隱匿，進(jìn)展緩慢。發(fā)病機(jī)制尚未定論，目前主要由以下學(xué)說:①血管學(xué)說:長期高血糖引起神經(jīng)的血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，糖蛋白沉淀等病變而致管腔狹窄、閉塞，導(dǎo)致神經(jīng)營養(yǎng)供應(yīng)障礙，神經(jīng)細(xì)胞的水腫變性也加重了神經(jīng)病變［3］。②代謝學(xué)說:長期高血糖致使多元醇代謝通路增強(qiáng)，引起山梨醇和果糖在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)積蓄，細(xì)胞滲透壓改變，水腫變性，導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘及壞死［4］。③自身免疫介導(dǎo)學(xué)說:糖尿病患者產(chǎn)生一種抗磷脂抗體，與神經(jīng)組織中的磷脂發(fā)生免疫反應(yīng)，損傷神經(jīng)組織。

馬來酸桂哌齊特可通過抑制cAMP磷酸二酯酶，阻止和延緩腺苷在體內(nèi)的代謝過程，提高病變部位內(nèi)源性腺苷的局部濃度，增強(qiáng)腺苷的生物學(xué)作用，而腺苷作為體內(nèi)重要的生理活性物質(zhì)，既能減少血管收縮因子的生成和釋放，又能降低細(xì)胞耗氧量，從而促使血管擴(kuò)張和提高細(xì)胞的耐氧能力。馬來酸桂哌齊特作為鈣離子通道阻滯劑，也促進(jìn)血管平滑肌松弛，緩解血管痙攣以及增加紅細(xì)胞柔韌強(qiáng)度，提高其變形能力，使其更易通過細(xì)小血管，降低血液的黏性，改善微循環(huán)，從而改善微血管病變所致的神經(jīng)缺血、缺氧 。腺苷鈷胺是Vit B12的活性酶形式一，比Vit B12具有更高的生物活性和利用度，可順利轉(zhuǎn)移至神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，促進(jìn)細(xì)胞營養(yǎng)物質(zhì)的合成，促進(jìn)脂質(zhì)卵磷脂的合成，從而促進(jìn)神經(jīng)纖維髓鞘形成和軸突再生，阻斷或延緩神經(jīng)纖維脫髓鞘的發(fā)生和發(fā)展，同時(shí)修復(fù)受損的神經(jīng)髓鞘，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，緩解周圍神經(jīng)病變導(dǎo)致的疼痛，麻木等臨床癥狀［5］。兩者聯(lián)合應(yīng)用可以更好地緩解糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床癥狀。

綜上所述，在尿病周圍神經(jīng)病變的臨床治療中，馬來酸桂哌齊特聯(lián)合腺苷鈷胺比使用甲鈷胺治療具有更加優(yōu)越的臨床療效，值得推廣應(yīng)用。

［1］崔麗英.重視糖尿病周圍神經(jīng)病變的診治［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2005，24(7):551.

［2］呂文山，董硯虎，錢榮立.糖尿病診斷和分型［J］.中國糖尿病雜志，2000，8(1):60.

［3］賈建平.神經(jīng)病學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:420.

［4］廖二元，莫朝暉.內(nèi)分泌學(xué)［M］.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:1479 －1490.

［5］王志良，冷 健，崔紅燕.腺苷鈷胺的臨床應(yīng)用進(jìn)展［J］.中國藥事，2006，20(2):122.