金鳳

胃潰瘍是由于胃酸分泌過多和胃蛋白酶對(duì)自身胃黏膜消化形成，是消化性潰瘍的一種，具有發(fā)病率高、治療周期長(zhǎng)和復(fù)發(fā)率高等特點(diǎn)，是消化內(nèi)科常見的多發(fā)病之一。隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的改變和生活節(jié)奏加快，壓力大、生活不規(guī)律、損傷因素多，胃潰瘍的發(fā)病率呈現(xiàn)明顯上升的趨勢(shì)，輕者導(dǎo)致患者進(jìn)食障礙，重者引起急性胃出血，威脅患者的生命安全。其發(fā)病與飲食、精神緊張、遺傳、環(huán)境及機(jī)體免疫功能低下等有關(guān)。目前，臨床上主要的治療手段是采用“無酸無潰瘍”和“無幽門螺桿菌無潰瘍”的理論，減少胃液的分泌，質(zhì)子泵抑制劑成為治療胃潰瘍的首選藥。據(jù)資料顯示，80%的胃潰瘍患者均伴有幽門螺桿菌感染［1］，因此，治療的主要目的是抑制胃酸分泌、控制幽門螺桿菌感染，加強(qiáng)胃黏膜保護(hù)。奧美拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑，能抑制胃酸過多的分泌，緩解患者的臨床癥狀，促進(jìn)潰瘍的愈合。將我院2011年8月—2012年5月收治的25例胃潰瘍患者，采用鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑治療，取得很好的臨床效果，現(xiàn)將治療情況報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 診斷及納入標(biāo)準(zhǔn)

1.1.1 診斷依據(jù) (1)患者的病情呈周期性反復(fù)發(fā)作，發(fā)作期可達(dá)數(shù)周甚至數(shù)月，疼痛多發(fā)生于飯后半小時(shí)，持續(xù)1～2h，疼痛范圍一般具有一定的局限性;(2)每個(gè)人對(duì)疼痛的耐受程度不一，因此，疼痛的程度無客觀的標(biāo)準(zhǔn)，主要表現(xiàn)為饑餓樣不適感、鈍痛、噯氣、灼痛或刺痛等;(3)幽門螺桿菌感染是誘發(fā)胃潰瘍的主要危險(xiǎn)因素，所以要根除幽門螺桿菌，與勞累、吸煙、精神壓力、飲食不規(guī)律等有關(guān);(4)診斷胃潰瘍的主要手段是內(nèi)鏡檢查。

1.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)經(jīng)胃鏡和病理活體檢查確診，證實(shí)為良性活動(dòng)期胃潰瘍。(2)均伴有上腹疼痛、反酸、惡心等臨床癥狀，進(jìn)食后疼痛明顯;(3)排除有心、肺、肝、腎等嚴(yán)重疾病，無器質(zhì)性并發(fā)癥;(4)實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝功能和腎功能均無明顯異常。(5)無藥物過敏史和手術(shù)史。(6)患者簽署知情同意書。排除近1個(gè)月服用過其他治療潰瘍病藥物及其他影響胃腸道功能的藥物者、患有復(fù)合潰瘍者、妊娠或哺乳者以及食管糜爛或潰瘍者。

1.2 一般資料 選擇我院收治的符合條件的50例胃潰瘍患者，均經(jīng)胃鏡、病理檢查確診，將其隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各25例，其中觀察組男12例，女13例;年齡 20～70歲，平均42歲;病程5 d～20年，平均2年;潰瘍大小1.5～11.0mm，平均6.0mm;潰瘍個(gè)數(shù)55個(gè);幽門螺桿菌感染陽性20例。對(duì)照組男13例，女12例;年齡22～75歲，平均45歲;病程為3d～25年，平均3年;潰瘍大小1.2～12.0mm，平均5mm;潰瘍個(gè)數(shù)50個(gè);幽門螺桿菌感染陽性21例。兩組患者在性別、年齡、潰瘍大小及數(shù)目、幽門螺桿菌感染率方面具有可比性。

1.3 治療方法 所有患者給予幽門螺桿菌根除三聯(lián)治療7d，即奧美拉唑膠囊20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素500mg，2d。從第2周開始，觀察組患者給予奧美拉唑20mg，1次/晚口服，加用鋁碳酸鎂咀嚼片，1000mg/次，3次/d，均7d為1個(gè)療程。對(duì)照組僅給予奧美拉唑20mg口服。比較兩組患者的治療效果。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察治療后兩組患者的血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝功能和腎功能檢查結(jié)果，記錄患者癥狀緩解情況，內(nèi)鏡檢查潰瘍愈合、炎癥消失及藥物不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) (1)痊愈:患者治療后癥狀完全消失，周圍炎癥及潰瘍面消失或進(jìn)入瘢痕期;(2)有效:患者治療后癥狀基本消失，潰瘍直徑面積縮小50% 以上，但是瘢痕周圍黏膜仍有充血;(3)無效:潰瘍面較治療前無好轉(zhuǎn)，仍有炎癥反應(yīng)，潰瘍面積縮?。?0%或無變化?？傆行?痊愈率+有效率。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 12.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 癥狀緩解情況 治療前兩組患者均伴有上腹腹痛、反酸、惡心、燒灼感等癥狀，經(jīng)過1周的治療后，觀察組患者的疼痛癥狀完全消失，而對(duì)照組仍有3例患者自覺疼痛，繼續(xù)給予藥物治療5d后癥狀消失。

2.2 潰瘍愈合情況 觀察組25例患者7d內(nèi)潰瘍面全部愈合，對(duì)照組患者潰瘍于21d內(nèi)全部愈合，兩組痊愈時(shí)間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜O.05)。

2.3 臨床療效比較 用藥7d后，觀察組總有效率為100%，對(duì)照組總有效率為68%，兩組療效比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，見表1)。

2.4 不良反應(yīng) 用藥7d后，觀察組有1例患者伴有惡心、嘔吐，有1例患者伴有大便次數(shù)增多，不良反應(yīng)發(fā)生率為8%;對(duì)照組有1例患者伴有腹瀉，有1例患者伴有惡心、嘔吐，有1例患者伴有眩暈，不良反應(yīng)發(fā)生率為12%。兩組不良反應(yīng)癥狀均較輕微，于停藥后自行消失，常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝功能和腎功能均無明顯異常。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)。

表1 兩組患者臨床療效比較(例)Table 1 Comparison of clinical efficacy between two groups

3 討論

胃潰瘍是常見的消化性潰瘍之一，是因?yàn)槲葛つそ?jīng)常接觸高濃度胃酸，還受到胃蛋白酶和幽門螺桿菌等損害因素的侵襲形成的，20世紀(jì)80年代幽門螺桿菌被分離發(fā)現(xiàn)與消化道潰瘍有相關(guān)性，感染后的炎癥造成胃黏膜損傷，是導(dǎo)致該病發(fā)生的重要原因。胃潰瘍是一種慢性消化道疾病，治療后容易復(fù)發(fā)且并發(fā)癥較多，很難徹底治愈，長(zhǎng)期反復(fù)容易癌變。胃潰瘍的主要癥狀為上腹飽脹感、噯氣、反酸等，患者乏力、消瘦、萎靡不振，病情嚴(yán)重者可出現(xiàn)黑便、嘔血等嚴(yán)重情況發(fā)生，給患者造成身體和精神的痛苦，病情加重常導(dǎo)致胃穿孔、幽門梗阻、癌變等嚴(yán)重病變。一般認(rèn)為是由于消化道中的攻擊因子強(qiáng)于防御因子［2］，抵抗力下降，侵襲因素和自身防御因素的平衡遭到破壞后，被損害的胃黏膜不能修復(fù)就發(fā)生胃潰瘍。該病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，多與不良生活習(xí)慣有關(guān)。

過去幾年里，臨床治療多采用“無酸即無潰瘍”的觀點(diǎn)，導(dǎo)致長(zhǎng)期以來抗?jié)兊闹委熓侄尉褪沁M(jìn)行抗酸、根除幽門螺桿菌、保護(hù)胃黏膜處理，疾病的復(fù)發(fā)率較高。近年來，臨床治療時(shí)，常根據(jù)患者情況選擇合適的抗生素，有利于提高血藥濃度，從而達(dá)到最佳的治療效果。質(zhì)子泵抑制劑 (PPI)是一類脂溶性較強(qiáng)的弱堿性藥物，進(jìn)入胃內(nèi)附著在胃黏膜，能保護(hù)胃黏膜，在壁細(xì)胞的酸性環(huán)境中被濃縮并轉(zhuǎn)化為活性形式，主要藥物有奧美拉唑、蘭素拉唑、泮托拉唑。奧美拉唑?qū)儋|(zhì)子泵抑制劑，弱堿性藥物，為R型及S型光學(xué)異構(gòu)混旋體，化學(xué)成分為:5－甲氧基－2－ {〔(4－甲氧基0，5－二甲基－2－吡啶基)－甲基〕亞砜}1H－苯并咪唑，進(jìn)入人體后，集于酸性環(huán)境中，主要作用于胃腺的壁細(xì)胞，具有立體選擇性代謝特點(diǎn)，有較強(qiáng)的制酸能力，是H－K+－ATP酶抑制劑，能直接破壞促進(jìn)消化的因素以及胃黏膜屏障，對(duì)胃酸分泌具有明顯的抑制作用。臨床常用劑型為膠囊，沒有不良反應(yīng)，其經(jīng)口服吸收后能特異性的分布在胃壁細(xì)胞中，并且能夠特異性的抑制壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和囊泡內(nèi)的H－K+－ATP酶，降低酶的活性，產(chǎn)生亞磺酰胺與質(zhì)子泵的復(fù)合物，具有較強(qiáng)的制酸能力，減少胃液的分泌，進(jìn)而抑制胃酸的分泌，提高并維持胃內(nèi)pH值，減輕對(duì)胃、食管黏膜的損傷。因?yàn)樵撁甘潜诩?xì)胞泌酸的最后一個(gè)過程，因此，具有強(qiáng)大的抑酸能力。

鋁碳酸鎂主要為水化碳酸氫氧化鋁鎂，是一種胃黏膜保護(hù)劑，同時(shí)也是一種中和劑，是天然礦物質(zhì)?？梢孕扪a(bǔ)黏液碳酸氫鹽屏障，具有獨(dú)特的層狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，加速血小板的凝集，可以促進(jìn)潰瘍組織的表皮生長(zhǎng)因子［3］，結(jié)合膽汁酸、中和胃酸、維持胃內(nèi)pH平衡，增加胃黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)源性前列腺素合成，降低胃內(nèi)膽酸濃度，防止黏膜受到損傷，結(jié)合和滅活胃蛋白酶、卵磷脂及螯合膽鹽，吸附膽酸等堿性物質(zhì)。另外，鋁碳酸鎂還可以加速胃黏膜和胃黏液層中的黏膜修復(fù)因子的合成，在潰瘍創(chuàng)面形成保護(hù)膜，從而增強(qiáng)胃黏膜屏障作用，提高黏液中磷脂濃度，可與胃蛋白酶、膽酸可逆性結(jié)合，進(jìn)而提高黏膜保護(hù)胃的正常生理功能，迅速有效地止痛?？诜X碳酸鎂不良反應(yīng)小，安全性大。適用于胃潰瘍、胃泌素瘤等胃酸分泌過盛疾病的治療。

本研究通過鋁碳酸鎂和奧美拉唑聯(lián)合治療，結(jié)果表明，在根除幽門螺桿菌治療后，繼續(xù)用鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑治療胃潰瘍效果更加明顯。綜上所述，鋁碳酸鎂和奧美拉唑聯(lián)合治療胃潰瘍，臨床效果很好，癥狀會(huì)明顯改善，優(yōu)于單獨(dú)給藥，值得臨床推廣。

1 曲俐焰.注射用泮托拉唑鈉治療胃潰瘍的療效［J］.實(shí)用藥物與臨床，2009，12(3):226.

2 胡正玲.奧美拉唑和泮托拉唑治療消化性潰瘍76例療效比較研究［J］.中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10(12):514.

3 周學(xué)良，宋皆.奧美拉唑治療胃潰瘍的療效分析 ［J］.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2008，3(31):98－99.