許春平，趙獻明，曾 波

無再流現(xiàn)象為病發(fā)急性心肌梗死(AMI)的患者完成血運重建后，相關(guān)梗死血管(IRA)呈再通顯示，無機械性阻塞在管腔內(nèi)發(fā)生，但仍為其供應(yīng)的心肌組織提供有效灌注的一種現(xiàn)象［1－2］。臨床在1985 年報道稱心肌梗死再灌注救治時有無再流現(xiàn)象發(fā)生。后隨著研究的深入，于經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(PCI)后及AMI 溶栓治療后此現(xiàn)象均有發(fā)現(xiàn)，且是重要的造成疾病預(yù)后不佳的因素［3－4］。無再流患者與心肌充分復(fù)流的患者比較，在心肌梗死后更易發(fā)生心臟性猝死、惡性心律失常、心力衰竭，梗死恢復(fù)期以進行性左室腔擴大為常見表現(xiàn)，故引起臨床廣泛重視。本次就AMI 后發(fā)生無再流現(xiàn)象的相關(guān)診斷及防治進展綜述如下［5］。

1 AMI 后無再流現(xiàn)象發(fā)生機制

多種機制導(dǎo)致患者微循環(huán)功能障礙，是無再流現(xiàn)象的發(fā)生機制。且在冠狀動脈最初閉塞期和實施再灌注后，各種機制在導(dǎo)致無再流發(fā)生中產(chǎn)生的作用存在差異，臨床研究與動物實驗也不相同［6］。

1.1 微循環(huán)再灌注損傷 有研究顯示，無再流在超微結(jié)構(gòu)下顯示毛細血管內(nèi)皮細胞突出、腫脹，內(nèi)皮細胞胞飲囊泡缺如或明顯減少，偶見內(nèi)皮細胞脫落，有明顯叢集現(xiàn)象。一旦再灌注出現(xiàn)在心臟臟層，恢復(fù)梗死區(qū)血流，因氧自由基的產(chǎn)生、白細胞浸潤、黏附分子及補體系統(tǒng)激活導(dǎo)致再灌注損傷，為無再流在閉塞冠狀動脈重開放后發(fā)生的重要機制，需引起重視［7］。

1.2 微血管阻塞 行PCI、溶栓介入治療時，微栓子脫落使微栓塞形成，是造成治療后無再流現(xiàn)象的相關(guān)發(fā)病機制。微栓子形成與粥樣斑塊在炎癥反應(yīng)和血管壁損傷的基礎(chǔ)上趨于不穩(wěn)定，與內(nèi)溶物溢出有關(guān)［8－9］。同時毛細血管內(nèi)纖維蛋白和血小板也形成血栓，研究顯示，有明顯的紅細胞組織分布于毛細血管內(nèi)。另外，血管內(nèi)皮細胞受損時也損傷到內(nèi)皮抗凝機制，使外源性凝血途徑激活，生成大量凝血酶，導(dǎo)致纖維蛋白形成［10 －12］。

1.3 微血管痙攣分析 內(nèi)源性舒張因子合成在內(nèi)皮受損時也發(fā)生一定損傷，遠端血管因血小板內(nèi)皮細胞參與釋放的微血管物質(zhì)而嚴重痙攣，使血管腔狹窄加重，進而加重了血流受阻的程度。

1.4 血小板 毛細血管內(nèi)皮、白細胞相互作用及血小板聚集促進無再流發(fā)生［13］。較多黏附受體對血小板、白細胞聚集及微血管內(nèi)皮黏附起到了促進作用。黏附因子具體包括纖維蛋白受體、P－分泌素等，用祛除血小板的心流再灌注可使無再灌流減輕［14］。

1.5 白細胞、心肌細胞、氧自由基作用 白細胞的聚集與血小板、毛細血管內(nèi)皮的相互作用對無再流有促進作用。心血細胞腫脹及基質(zhì)水腫對毛細血管造成壓迫，導(dǎo)致無再流發(fā)生。機體在缺血缺氧刺激下有大量兒茶酚胺釋放，特別是其氧化產(chǎn)物有氣自由基大量產(chǎn)生，超過了過氧化物歧化酶(SOD)的清除能力，導(dǎo)致無再流現(xiàn)象發(fā)生［15－18］。

2 危險因素分析

通常認為高血糖、心絞痛、病變血管閉塞等為再灌注后無再流發(fā)生的最危險因素。研究報道經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA)前心絞痛初發(fā)時間＜30d、高膽固醇血癥、心肌梗死為獨立的發(fā)生無再流的危險因素。同時突然冠狀動脈再灌注比緩慢再灌注易誘發(fā)無再灌流發(fā)生［19］。

3 診斷及防治

通過冠狀動脈造影、心電圖檢查、生化標志物檢查、強化磁共振成像檢查、心肌聲學(xué)造影、核素閃爍現(xiàn)象技術(shù)、心單光子發(fā)射型計算機斷層等方法對疾病做出明確診斷。并針對急性心肌梗死后無再流的特點進行防治，腺苷可減少梗死面積、使心功能得以改善，血小板膜糖蛋白Ⅱg/Ⅲa 受體抑制劑，為有效的抗血小板藥，通過拮抗受體，以血小板聚集抑制較強烈［20］。同時可給予鈣離子拮抗劑治療，并充分發(fā)揮祖國中醫(yī)學(xué)的作用。同時應(yīng)用遠端保護裝置，保護患者的安全性。另外在心肌梗死行PCI 術(shù)后無再流的治療中，肝素、溶栓藥物、硝酸甘油均有一定的治療效果。

急性心肌梗死行PCI 治療后，生活質(zhì)量及預(yù)后得到明顯改善。但經(jīng)PCI 處理的患者，無再流現(xiàn)象發(fā)生率較高，故對患者的預(yù)后造成了嚴重影響。減少無再流現(xiàn)象、改善心肌再灌注是臨床治療的目標，需基礎(chǔ)理論研究和臨床試驗證實，通過發(fā)病機制、危險因素、診斷及防治的特點，完善冠狀動脈無再流現(xiàn)象的治療對策，以在改善患者預(yù)后中發(fā)揮重要作用。

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