段亞敏 盛金艷

急性心肌梗死(AMI)是內(nèi)科常見的危重癥，也是猝死主要原因，嚴重威脅人類的健康。入院時即刻應激性高血糖是AMI患者預后不良的獨立危險因素［1］。一般認為白細胞升高與炎性反應有關，AMI作為無菌性炎性反應同樣可刺激骨髓儲備池，使白細胞釋放增加。本文回顧性總結(jié)了110例AMI患者一個月及半年的預后，分析應激性高血糖及白細胞水平與AMI的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2002年6月至2011年6月住院的AMI患者110例，AMI發(fā)作距入院＜36 h，診斷均符合中華醫(yī)學會2001年制定的AMI診斷標準，排除既往有糖尿病、嚴重的肺部疾病、外傷感染、腫瘤及急性腦血管意外患者。根據(jù)血糖(入院即刻＞11.1 mmol/L或第2天空腹血糖＞7.0 mmol/L)，白細胞(AMI發(fā)作24～48 h內(nèi)采血)＞10.0×109/L將患者分為4組：對照組(n=30)血糖、白細胞均在正常水平;男17例，女13例;年齡(58±25)歲;Ⅰ組(n=27)血糖正常，白細胞升高;男16例，女11例;年齡(57±24)歲;Ⅱ組(n=27)：應激性血糖升高，白細胞正常;男18例，女9例;年齡(58±24)歲(n=26);Ⅲ組(n=26);應激性血糖、白細胞均升高;男16例，女10例;年齡(57±23)歲。4組患者的性別比、年齡、血壓、血脂、吸煙、飲酒及家族史分布無差異。

1.2 方法 患者入院后均按指南常規(guī)治療，并于入院即刻及次日空腹抽取靜脈血2 ml，然后分離血清，測血糖;入院24～48 h內(nèi)抽靜脈血2 ml，抗凝血測白細胞。

1.3 療效判斷標準 根據(jù)患者AMI后1個月、半年分別隨訪再次心肌梗死、充血性心力衰竭、嚴重心律失常、猝死的發(fā)生率，研究應激性高血糖及白細胞水平與AMI預后的相關性。

1.4 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

4組患者在AMI發(fā)病1個月及半年，嚴重心血管事件并發(fā)癥包括再次心梗、急性充血性心力衰竭、嚴重心律失常、猝死的發(fā)生率，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);Ⅰ、Ⅱ組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);Ⅲ組與Ⅰ、Ⅱ組比較有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1、2。

3 討論

表1 AMI患者發(fā)病1個月主要心血管事件并發(fā)癥比較例(%)

表2 AMI患者發(fā)病半年主要心血管事件并發(fā)癥比較 例(%)

應激性高血糖指在各種危重患者，如高熱、AMI，腦出血或腦血栓形成、大手術(shù)、創(chuàng)傷如骨折、重度燒傷等處于應激狀態(tài)，升糖激素如糖皮質(zhì)激素分泌比平時增加10倍以上，胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素等也分泌增多，暫時出現(xiàn)的高血糖、尿糖以及糖耐量減低的病理現(xiàn)象。在AMI患者發(fā)生應激性高血糖可增加患者心力衰竭、嚴重心律失常、猝死的風險，其可能機制為：(1)應激性高血糖使體內(nèi)兒茶酚胺增加，心肌耗氧量增加，心率增快，加重心肌缺血缺氧，使梗死面積擴大，同時促進外周血管收縮，微循環(huán)灌注減少，加重組織缺氧，降低心肌收縮力，加重休克。(2)高血糖使胰島素分泌相對不足，導致脂肪分解，脂肪分解促使血中游離脂肪酸增多，損傷細胞膜，使心肌耗氧量增加，降低心肌收縮力，易引起心律失常。(3)高血糖加重心室重構(gòu)［2］，使嚴重心律失常、心力衰竭病死率增加。(4)高血糖加劇炎癥反應［3］，而炎性反應是一種強有力的致血栓形成刺激因素，能加速促凝因子的釋放和抑制自然抗凝物質(zhì)。(5)應激性高血糖促使鉀離子進入細胞內(nèi)，影響心肌細胞鉀離子代謝和心肌細胞極化狀態(tài)，導致嚴重心律失常及猝死機會增加。筆者認為，AMI伴有應急性血糖增高時，在再次心梗、心力衰竭、嚴重心律失常、猝死等并發(fā)癥發(fā)生率及病死率均升高。與文獻［4］報道一致。白細胞升高與炎性反應有關，白細胞計數(shù)增加影響AMI預后的機制目前尚未完全清楚，可能與白細胞的促凝、無再流現(xiàn)象和炎性的細胞因子介導的心臟毒性有關。Finfer等［5］報道白細胞計數(shù)可以預測AMI后1年的病死率。目前研究在心律失常方面，首次發(fā)生AMI的患者，白細胞升高可以作為預測室性心動過速的有用預測因子［6］。此外，AMI時白細胞在梗死缺氧心肌內(nèi)浸潤，可加速心律失常的產(chǎn)生與發(fā)展。近年來通過對心肌再灌注損傷進行研究發(fā)現(xiàn)，白細胞胞參與了心肌再灌注損傷，釋放的氧自由基，損傷心肌組織，增加心肌不可逆損傷而加重誘發(fā)心力衰竭、心源性休克。

通過回顧性研究我院AMI患者預后，發(fā)現(xiàn)應激性高血糖、白細胞升高均可影響AMI患者的短期及長期預后，尤其二者同時升高的患者，其再次心梗、充血性心力衰竭、嚴重心律失常、猝死的發(fā)生較二者正?；蚱渲幸环N升高的患者發(fā)生率高。故筆者認為應激性高血糖、白細胞是AMI患者近期及遠期預后的指標，監(jiān)測血糖、白細胞在基層醫(yī)院簡便易行，對AMI患者早期預防嚴重并發(fā)癥有指導意義，值得推廣。

1 劉戩，潘宜智，李廣鐮，等.血糖對急性心肌梗死患者冠狀動脈內(nèi)介入術(shù)后近期預后的影響.江西醫(yī)學院學報，2007，47：55-58.

2 于學靖，徐亞偉，朱夢云，等.應激性高血糖對非糖尿病患者急性前壁AMI后發(fā)生心室重構(gòu)的預測價值.同濟大學學報(醫(yī)學版)，2008，29：58-61.

3 Marfella R，Siniscalchi M，Esposio K，etal.Efects of stress hypergly cemin on acute myocardial infaraction：role of inflammabry inrmune process in functional caidiac outcome.Diabetes Care，2003，26：3129-3135.

4 韓雅玲，鄧婕，荊全民，等.急性心肌梗死急診介入治療無再流發(fā)生的獨立預測因素及對長期預后的影響.中華心血管病雜志，2006，34：483-486.

5 Finfer S，Chittock DR，Su SY，etal.intensive versus conventional glucose control in critically ill patients.N Engl JMed，2009，360：1283-1297.

6 Ndrepepa G，Braun S，Iijima R.Toal Leucocyte count，but not C-reactive protein，predicts 1-year mortality in patients with acute coronary syndromes treated with percutaneous coronary intervention.Clin Sei(Lond)，2009，116：651-658.