趙桂芳

(四川省通江縣人民醫(yī)院，四川 通江 635700)

處于活動期的胃潰瘍病因非常復(fù)雜，幽門螺桿菌(Hp)感染是其中一個最為主要的因素。潰瘍發(fā)生是由于黏膜侵襲和防御因素失衡而導(dǎo)致的結(jié)果，胃酸在潰瘍的形成過程中起著非常關(guān)鍵的作用，因此，抑制胃酸及根除Hp已經(jīng)成為目前臨床對消化性潰瘍患者進(jìn)行治療的主要措施［1］。本研究選取我院94例胃潰瘍患者，應(yīng)用三聯(lián)療法聯(lián)合丹參注射液治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年1月至2012年10月在我院就診的94例胃潰瘍患者，分為對照組和治療組各47例。對照組男21例，女26例;年齡21～75歲，平均年齡41.8歲;患病時間2～31個月，平均12.7個月。治療組男23例，女24例;年齡20～74歲，平均年齡41.3歲;患病時間2～34個月，平均12.5個月。兩組性別、年齡、病情等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組口服奧美拉唑，20 mg/次，2次/天;口服阿莫西林，0.5 g/次，2次/天;口服克拉霉素，0.5 g/次，2次/天。治療組在對照組用藥方案基礎(chǔ)上，靜脈滴注丹參注射液，250 ml/次，1次/天。兩組療程均為4周。對兩組患者胃潰瘍癥狀治療效果、癥狀積分改善幅度、不良反應(yīng)、復(fù)發(fā)情況進(jìn)行對比。

1.3 觀察項(xiàng)目及評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［2］①療效評價(jià)。痊愈:潰瘍病灶及周圍的炎癥全部消失，胃黏膜作快速尿素酶試驗(yàn)結(jié)果和組織學(xué)相關(guān)檢查結(jié)果均顯示為陰性;顯效:潰瘍病灶基本消失，但有瘢痕充血現(xiàn)象存在，胃黏膜作快速尿素酶試驗(yàn)結(jié)果和組織學(xué)相關(guān)檢查結(jié)果均顯示為陰性;有效:潰瘍病灶縮小面積超過50%，Hp檢驗(yàn)結(jié)果仍然顯示為陽性;無效:潰瘍面與治療前比較沒有任何變化，Hp檢驗(yàn)結(jié)果仍然顯示為陽性。②癥狀改善情況:采用胃潰瘍癥狀積分進(jìn)行評價(jià)。③病情復(fù)發(fā)率和藥物不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有資料均采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，等級資料比較采用Ridit分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組胃潰瘍病情控制效果比較 兩組療效及總有效率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組胃潰瘍病情控制效果比較 ［n/(%)］

2.2 兩組癥狀積分改善情況比較 兩組治療后癥狀積分與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療組治療后癥狀積分明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后癥狀積分改善情況比較(分)

2.3 病情復(fù)發(fā)率和藥物不良反應(yīng) 對照組治療期間有8例出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)，治療組治療期間有1例出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。對照組停藥半年后有10例胃潰瘍病情復(fù)發(fā)，治療組停藥半年后有2例胃潰瘍病情復(fù)發(fā)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者病情復(fù)發(fā)率和藥物不良反應(yīng)情況比較 ［n(%)］

3 討論

克拉霉素是一種通過半合成途徑得到廣譜大環(huán)內(nèi)酯類抗生素藥物，該藥物主要具有耐酸和在低pH值的胃液內(nèi)可溶等優(yōu)點(diǎn)，阿莫西林在酸性條件下的臨床治療效果較差［3，4］。奧美拉唑是質(zhì)子泵抑制劑的一種，通過對胃酸分泌進(jìn)行抑制而使胃液的pH值得到顯著提高，使Hp的生存環(huán)境被破壞，進(jìn)而使胃排空速度減緩，為抗生素類藥物的藥效在胃內(nèi)的發(fā)揮提供條件。奧美拉唑主要是對壁細(xì)胞分泌小管的H+和K+-ATP酶產(chǎn)生抑制，使胃酸分泌的最終步驟受到限制。該藥物可以產(chǎn)生強(qiáng)而持久的抑制作用，能夠?qū)Ω鞣N刺激導(dǎo)致的胃酸分泌產(chǎn)生抑制，使其處于一種完全無酸的狀態(tài)下。由于潰瘍灶形成之后，會有滲出物對潰瘍面進(jìn)行覆蓋，周圍存在炎性水腫和瘢痕，局部血液循環(huán)條件相對較差，愈合速度較慢，而中藥丹參主要具有活血化瘀的功效，可以使局部胃黏膜的微循環(huán)得到顯著改善，對炎癥反應(yīng)產(chǎn)生抑制，對組織修復(fù)和再生起到積極的促進(jìn)作用，使?jié)冇纤俣忍岣撸?］。

［1］ 葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)［M］.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009:386-387.

［2］ 劉文忠，施堯，戈之錚.幽門螺桿菌研究進(jìn)展［M］.上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社，2010:353-354.

［3］ 陳思宇，魯宏，高稅.糖尿病合并消化性潰瘍62例臨床分析［J］.實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2011，8(5):129-131.

［4］ 楊詩保，黃光斌.中西醫(yī)結(jié)合治療消化性潰瘍體會［J］.實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2008，5(2):85.

［5］ 王樹榮.活血化瘀藥理學(xué)研究進(jìn)展［J］.山東藥理學(xué)通訊，2008，17(13):120-121.