彭遠(yuǎn)強(qiáng) 粱鑒添 溫寶泉 (佛山市順德區(qū)中醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東 佛山 528333)

準(zhǔn)確、及時(shí)地判斷患者急性顱腦損傷程度、病情變化及轉(zhuǎn)歸是提高治療效果和改善預(yù)后的關(guān)鍵。本研究觀察老年急性顱腦損傷患者血糖、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、血小板(PLT)的動(dòng)態(tài)變化及與病情發(fā)展情況及預(yù)后之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年2月至2008年2月我院神經(jīng)外科收治的老年急性顱腦損傷患者60例為研究組，男37例，女23例;年齡50～82〔平均(61.5±3.6)〕歲，均于傷后6 h內(nèi)入院，經(jīng)頭顱CT和(或)頭顱磁共振成像(MRI)證實(shí)，均符合顱腦損傷診斷標(biāo)準(zhǔn);排除傷前有心、腦血管、肝、腎疾病、血液病和糖尿病者，排除有其他部位的合并傷及失血性休克者。均于入院后24 h內(nèi)行開顱手術(shù)治療。出院時(shí)進(jìn)行格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)，GOS 1～3分為預(yù)后不良組32例，包括重殘、植物狀態(tài)及死亡;GOS 4～5分為預(yù)后良好組28例，包括恢復(fù)良好和中殘。另選擇同期年齡、性別與研究對(duì)象相匹配的健康體檢者40例為對(duì)照組，明確無心肺腎等重要臟器疾病，未合并顱內(nèi)及其他感染性疾病。

1.2 方法 分別于老年急性顱腦損傷患者入院時(shí)、術(shù)后1、3、7、14、21 d抽取清晨空腹靜脈血3 ml，對(duì)照組于體檢時(shí)抽取清晨空腹靜脈血3 ml。采用奧林巴斯Au640型生化分析儀檢測兩組空腹血糖(FBG)、CRP、PLT濃度水平。

2 結(jié)果

2.1 研究組血清FBG、CRP、PLT的動(dòng)態(tài)水平變化 研究組入院時(shí)FBG明顯增高(P＜0.05)，之后呈隨時(shí)間逐漸下降的趨勢，術(shù)后14 d時(shí)基本恢復(fù)正常水平。研究組血清CRP在入院時(shí)升高，于術(shù)后1 d達(dá)最高水平，以后逐漸下降，術(shù)后14 d時(shí)仍高于對(duì)照組(P＜0.05)，術(shù)后21 d基本恢復(fù)正常水平。研究組入院時(shí)至術(shù)后1 d PLT均未見升高，術(shù)后3 d開始逐漸升高，至14 d時(shí)達(dá)到最高水平，隨后緩慢下降，但到21 d時(shí)仍高于對(duì)照組(P＜0.05)。見表1。

表1 老年急性顱腦損傷患者血清FBG、CRP、PLT的動(dòng)態(tài)水平變化(±s)

表1 老年急性顱腦損傷患者血清FBG、CRP、PLT的動(dòng)態(tài)水平變化(±s)

與對(duì)照組比較:1)P＜0.05

組別 n FBG(mmol/L) CRP(mg/L) PLT(×109/L)研究組60入院時(shí) 11.5±1.81) 23.4±3.81) 188.5±14.6術(shù)后1 d 9.2±1.71) 46.7±2.51) 185.6±13.5術(shù)后3 d 8.2±1.51) 31.3±1.61) 204.8±16.8術(shù)后7 d 7.6±1.1 25.7±1.51) 285.4±15.91)術(shù)后14 d 6.5±0.8 15.2±1.21) 386.8±21.41)術(shù)后21 d 5.9±0.9 3.4±0.8 286.5±23.51)對(duì)照組40 5.3±0.8 1.1±0.3 195.9±20.8

2.2 不同預(yù)后的患者血清FBG、CRP、PLT的動(dòng)態(tài)水平變化預(yù)后不良組和預(yù)后良好組的FBG動(dòng)態(tài)變化一致，均隨時(shí)間逐漸下降的趨勢，在各時(shí)間點(diǎn)預(yù)后不良組FBG水平均明顯高于預(yù)后良好組 (P＜0.05)。預(yù)后不良組和預(yù)后良好組血清CRP入院時(shí)均升高，術(shù)后1 d達(dá)高峰，之后預(yù)后良好組逐漸下降，術(shù)后14 d已恢復(fù)正常水平，而預(yù)后不良組血清CRP高水平持續(xù)時(shí)間長，術(shù)后14 d時(shí)仍高于正常水平。在各時(shí)間點(diǎn)預(yù)后不良組血清CRP水平均明顯高于預(yù)后良好組 (P＜0.05)。預(yù)后不良組和預(yù)后良好組入院時(shí)至術(shù)后1 d PLT均變化不大，術(shù)后3 d開始逐漸升高，至14 d時(shí)達(dá)到高峰，預(yù)后不良組患者術(shù)后7～21 d PLT水平顯著高于預(yù)后良好組 (P＜0.05)。見表2。

表2 不同預(yù)后組血清FBG、CRP、PLT動(dòng)態(tài)變化(±s)

表2 不同預(yù)后組血清FBG、CRP、PLT動(dòng)態(tài)變化(±s)

與預(yù)后良好組比較:1)P＜0.05

組別 n FBG(mmol/L) CRP(mg/L) PLT(×109/L)預(yù)后不良組32入院時(shí) 19.5±3.51) 36.7±4.81) 190.5±18.6術(shù)后1 d 16.4±2.51) 65.8±6.51) 189.6±23.5術(shù)后3 d 14.7±2.81) 58.3±3.61) 224.9±26.8術(shù)后7 d 12.5±2.11) 43.5±4.51) 359.6±25.91)術(shù)后14 d 11.3±1.51) 34.1±3.21) 457.2±25.41)術(shù)后21 d 9.3±1.61) 11.8±1.81) 341.5±20.51)預(yù)后良好組 28入院時(shí) 9.8±1.9 17.3±1.6 186.4±16.8術(shù)后1 d 8.8±1.4 37.5±2.4 185.9±17.4術(shù)后3 d 8.1±1.5 27.9±1.9 196.7±21.3術(shù)后7 d 7.0±1.9 20.6±1.3 235.4±22.7術(shù)后14 d 6.7±1.3 5.8±0.6 319.2±20.9術(shù)后21 d 4.8±1.2 1.7±0.4 243.8±21.4

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)，急性顱腦損傷后凝血系統(tǒng)被激活而引發(fā)高凝狀態(tài)和伴發(fā)的纖溶亢進(jìn)，直接影響患者的預(yù)后〔1〕。近期臨床及實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為急性顱腦損傷后血管內(nèi)微血栓形成不僅僅是顱腦外傷后普遍的反應(yīng)，更在顱腦損傷后繼發(fā)性缺血損傷中起重要作用〔2，3〕。顱腦損傷后血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放相關(guān)細(xì)胞因子，導(dǎo)致全身及顱內(nèi)局部出現(xiàn)高凝狀態(tài)，機(jī)體內(nèi)PLT的數(shù)量、形態(tài)、大小及其功能均發(fā)生變化，參與微血栓形成，并與局部腦血流動(dòng)力學(xué)的紊亂共同促進(jìn)了損傷區(qū)及周邊組織繼發(fā)性缺血損傷的發(fā)生。本研究術(shù)后3～14 d PLT水平升高原因可能是在顱腦損傷、開顱手術(shù)等刺激條件下，PLT數(shù)可因消耗而一度下降，機(jī)體內(nèi)巨核系集落刺激因子和促血小板生成素分泌增加，促進(jìn)巨核細(xì)胞系增生活躍、分裂明顯，從而PLT生成明顯增多。本研究提示術(shù)后PLT的動(dòng)態(tài)水平可能反映了老年急性顱腦損傷的病情進(jìn)展情況，可作為判斷患者預(yù)后的重要指標(biāo)。本組老年患者損傷后期PLT升高會(huì)引起高凝狀態(tài)，在高凝狀態(tài)下血液變黏稠、腦血管末梢血流減緩，既不利于受損腦組織的恢復(fù)，同時(shí)也增加顱腦損傷患者后期出現(xiàn)并發(fā)癥如深靜脈血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，甚至可能加重對(duì)腦組織的損傷，使患者預(yù)后不良。因而，在老年急性顱腦損傷治療過程中，術(shù)后7～14 d時(shí)，應(yīng)監(jiān)測PLT水平變化情況，當(dāng)發(fā)現(xiàn)PLT數(shù)目有異常增多時(shí)，應(yīng)注意抗凝治療，以及時(shí)糾正損傷后期高凝狀態(tài)，防止腦缺血損傷及靜脈血栓形成，改善患者的預(yù)后。

急性顱腦損傷急性時(shí)相蛋白CRP會(huì)明顯升高〔4〕。CRP一方面可激活巨噬細(xì)胞和補(bǔ)體系統(tǒng)，有助于機(jī)體加快清除異物及壞死組織，對(duì)機(jī)體起保護(hù)作用，另一方面CRP升高，炎癥反應(yīng)加劇，致使腦組織的缺血缺氧進(jìn)一步加重，不利于受損組織的恢復(fù)〔5，6〕。本文結(jié)果證明CRP動(dòng)態(tài)水平變化可一定程度上反映老年急性顱腦損傷患者病情嚴(yán)重程度、療效及預(yù)后。因此，動(dòng)態(tài)監(jiān)測老年急性顱腦損傷患者血清CRP水平對(duì)臨床判斷病情和預(yù)后有重要意義。

目前國內(nèi)外對(duì)于顱腦損傷時(shí)高血糖的發(fā)生機(jī)制，一般認(rèn)為是應(yīng)激反應(yīng)的結(jié)果，同時(shí)大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為高血糖對(duì)機(jī)體既有利又有弊，一方面可給機(jī)體創(chuàng)傷部位炎癥組織和組織修復(fù)提供能量底物，促進(jìn)抗感染和創(chuàng)傷的愈合，另一方面可進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞的損傷，導(dǎo)致繼發(fā)性腦損害〔7～9〕。研究發(fā)現(xiàn)，高血糖狀態(tài)多在顱腦損傷急性期出現(xiàn)，持續(xù)2～3 w左右〔10，11〕。本研究證明老年急性顱腦損傷患者的高血糖狀態(tài)與顱腦損傷后應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。高血糖與患者腦損害加重及預(yù)后不良密切關(guān)系，高血糖者的病情更嚴(yán)重，預(yù)后更差。因此，臨床上救治老年急性腦損傷患者時(shí)，應(yīng)考慮患者可能出現(xiàn)的高血糖狀態(tài)，在盡可能避免使用引起血糖增高的藥物的同時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測血糖，并針對(duì)患者高血糖狀態(tài)適量應(yīng)用胰島素，將有助于降低患者的病死率，改善預(yù)后。綜上，動(dòng)態(tài)監(jiān)測老年急性顱腦損傷患者血清FBG、CRP、PLT水平對(duì)臨床指導(dǎo)治療、判斷病情和預(yù)后具有重要價(jià)值。

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