吳冬梅

高血壓危象(hypentensive crisis，HC)為臨床急癥，是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者在某些誘因作用下，血壓突然或顯著升高，出現(xiàn)心、腦、腎的急性損害危急癥候，其病情兇險(xiǎn)，如搶救措施不及時(shí)，常會(huì)導(dǎo)致死亡。近幾年，隨著新型降壓藥物的應(yīng)用，很多高血壓患者可以得到有效的治療，HC 的發(fā)病率有所下降。但是，在農(nóng)村基層，由于存在對(duì)高血壓的知曉率、治療率和控制率低［1］，HC 仍不少見。因此，提高臨床醫(yī)師對(duì)HC 的認(rèn)識(shí)和治療水平十分必要，只有及時(shí)正確處理HC，才能在短時(shí)間內(nèi)使病情緩解，預(yù)防進(jìn)行性或不可逆性靶器官損害，降低死亡率［2－3］。現(xiàn)對(duì)HC 的病因、發(fā)病機(jī)制、分類、臨床表現(xiàn)、診斷和治療進(jìn)展綜述如下。

1 HC 的病因和發(fā)病機(jī)制

HC 的病因是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓，在病程中由于各種因素如情緒失控、過度勞累、寒冷刺激、精神創(chuàng)傷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作等影響下，全身小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈的痙攣，而使血壓急劇上升，影響重要器官血壓供應(yīng)而產(chǎn)生的危急癥狀。當(dāng)平均動(dòng)脈壓達(dá)到150mmHg (1mmHg =0.133kPa)時(shí)，可引起腦血管的過度自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)，發(fā)生彌漫性小動(dòng)脈痙攣、缺血，繼而出現(xiàn)小動(dòng)脈被動(dòng)性擴(kuò)張、滲出，發(fā)生高血壓腦病的腦功能障礙，同時(shí)小動(dòng)脈痙攣又使腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，使血壓更加升高，進(jìn)一步加重血管壁的損傷和內(nèi)臟器官缺血和缺氧。這種互為因果相互影響的后果，使高血壓患者病程中不斷受到刺激形成惡性循環(huán)。而血管壁、心臟、腦、腎也有RAAS 各種組成成分，這些病理改變累及心腦腎等靶器官就會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)的危象。

2 HC 的分類

根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)將HC 分為高血壓急癥 (hpentensive emergencies，HE) 和 高 血 壓 亞 急 癥 (hypentensive urgencies，HU)［4－5］。

3 診斷標(biāo)準(zhǔn)和臨床表現(xiàn)

HE 是指高血壓患者短時(shí)間內(nèi)血壓嚴(yán)重升高伴有急進(jìn)性進(jìn)行性靶器官病變，常危及生命，舒張壓≥130mmHg，需迅速降低其血壓的一種臨床病癥［6］。急性期靶器官損害主要表現(xiàn)為高血壓腦病、顱內(nèi)出血、腦梗死、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水腫、不穩(wěn)定型心絞痛、主動(dòng)脈夾層。高血壓腦病可發(fā)生在緩進(jìn)型或急進(jìn)型高血壓患者，當(dāng)平均血壓上升到180mmHg 以上時(shí)，腦血管在血壓水平變化時(shí)可自主調(diào)節(jié)舒縮狀態(tài)以保持腦血流相對(duì)穩(wěn)定的功能減弱甚至消失，血管由收縮轉(zhuǎn)為擴(kuò)張，過度的血流在高壓狀態(tài)進(jìn)入腦組織導(dǎo)致腦水腫，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢，視力障礙、黑蒙、抽搐、意識(shí)障礙等。檢查可見視神經(jīng)水腫，腦脊液壓力增高，蛋白含量增高，發(fā)作短暫歷時(shí)數(shù)分鐘，長者可達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天［7］。HU指血壓≥230/130mmHg，尚無急性靶器官損傷，應(yīng)在24h 內(nèi)降低其血壓，可以在門診進(jìn)行［6］。

4 HC 的治療

4.1 HE 的治療 因?yàn)镠E 是在短時(shí)間內(nèi)血壓嚴(yán)重升高伴有急進(jìn)性進(jìn)行性靶器官病變，常危及生命，所以治療的目的是迅速降低血壓，更重要的是阻止以及逆轉(zhuǎn)靶器官的進(jìn)一步損害［8］。因此，HE 一旦診斷，應(yīng)進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室，持續(xù)血壓監(jiān)測(cè)，并立即給予快速且短效的靜脈降壓藥物，盡快地(以分鐘、小時(shí)計(jì))將血壓控制到適宜的水平。只有迅速而適當(dāng)?shù)亟档脱獕和瑫r(shí)，去除引起HE 的直接原因或誘因，才能最大限度地防止或減輕腦心腎等靶器官損害［9］。降壓目標(biāo)是控制性降壓:初始階段在數(shù)分鐘至2h 內(nèi)將血壓降低25%，隨后視情況而定在2 ～6h 內(nèi)將血壓降至160/100 ～110mmHg［10］。

4.2 HU 治療 HU 時(shí)，雖然患者的血壓重度增高，但無進(jìn)行性靶器官損害的證據(jù)，因此治療僅需在24 ～48h 內(nèi)使血壓逐漸下降，一般不需要緊急靜脈用藥，但應(yīng)立即口服給藥有效地控制血壓，并密切隨訪，以防轉(zhuǎn)變成HE［7］。

4.3 治療HE 的常用藥物

4.3.1 硝普鈉 即亞硝基鐵氰化鈉，水溶液遇光不穩(wěn)定，故臨用前新鮮配制。主要通過直接擴(kuò)張小動(dòng)脈與小靜脈而降低血壓，減輕心臟的前、后負(fù)荷，從而減輕心臟負(fù)荷，降低心肌氧耗量，能使衰竭的左心室排血量增加，對(duì)肺動(dòng)脈壓也能明顯降低。降壓起效快、作用強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間短，一般靜脈滴注，調(diào)整滴速和劑量，使血壓控制在一定水平。適用于各類型HE 的治療。在通常劑量下不良反應(yīng)輕微，有惡心、嘔吐、肌肉顫動(dòng)。但長期或大劑量使用可能發(fā)生硫氰酸中毒，尤其在腎功能損害者。

4.3.2 硝酸甘油 主要藥理作用是松弛血管平滑肌，通過舒張容量血管，減少心肌前負(fù)荷，使心室容積減小，降低左心室舒張期末壓力使心室壁張力下降，也通過舒張小動(dòng)脈，減輕后負(fù)荷，從而使心肌耗氧量降低，緩解心絞痛。此外還能改善心室順應(yīng)性和心肌收縮的協(xié)調(diào)性以及促進(jìn)冠狀側(cè)支循環(huán)開放，均有利于緩解心絞痛。靜脈滴注即刻起作用，用5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注，開始劑量為5μg/min，最好用輸液泵恒速輸入?？擅? ～5min 增加5μg/min，如在20μg/min 時(shí)無效可以10μg/min 遞增，以后可20μg/min。用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時(shí)HE。不良反應(yīng)多為擴(kuò)張血管作用的表現(xiàn)，常有面部發(fā)紅、反射性心率加快和搏動(dòng)性頭痛。因能增高眼壓，故青光眼患者慎用。

4.3.3 尼卡地平 是第二代二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，它具有高度血管選擇性，在狗和大白鼠實(shí)驗(yàn)中顯示了排鈉利尿作用，本品可增加腦、心、腎等主要臟器的血流量，降壓作用確切、持久，長期用藥不會(huì)產(chǎn)生耐藥性，并可抑制因高血壓引起的心肌肥大的進(jìn)展［11］。適用于伴有心臟和大腦缺血的HE 患者。靜脈推注后起效時(shí)間5 ～15min，開始治療時(shí)以5.0mg/h的速度滴注，如果降壓效果不滿意，輸注速度可每15min 增加2.5mg/h，最大增至15.0mg/h，直至獲得滿意的降壓效果，獲得目的血壓后，輸注速度應(yīng)減至3.0mg/h。有研究證實(shí)，在嚴(yán)重的術(shù)后高血壓患者治療中，尼卡地平與硝普鈉降壓作用相當(dāng)［12］。尼卡地平的不良反應(yīng)有足踝部水腫、心動(dòng)過速、頭昏、頭痛、面色潮紅等。偶見有轉(zhuǎn)氨酶升高，故肝功能不全者宜從低劑量開始。

4.3.4 地爾硫卓艸 非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，降壓同時(shí)有效地?cái)U(kuò)張心外膜和心內(nèi)膜下的冠狀動(dòng)脈，緩解心絞痛。配制成50mg/500ml 濃度，以5 ～15mg/h 速率靜脈滴注，根據(jù)血壓變化調(diào)整速率。地爾硫卓艸主要作用于急性冠脈綜合征時(shí)HE。

4.3.5 拉貝洛爾 兼有α 和β 腎上腺素受體阻滯作用，可降低臥位血壓和周圍血管阻力。降壓時(shí)不影響心輸出量及腦血流量。起效快，靜脈注射5min 起效，但持續(xù)時(shí)間較長 (3 ～6h)。用量為1 ～2mg/kg 緩慢靜脈注射，必要時(shí)15min 后重復(fù)，靜脈滴注以2mg/min，根據(jù)反應(yīng)調(diào)整劑量，總量可達(dá)300mg。能有效地治療中毒性甲狀腺亢進(jìn)或嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)時(shí)控制血壓。但有充血性心力衰竭、哮喘、心動(dòng)過緩及房室傳導(dǎo)阻滯Ⅰ度以上禁用。

4.3.6 酚妥拉明 是短效的非選擇性α －受體(α1、α2)阻滯劑，能拮抗血液循環(huán)中腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，使血管擴(kuò)張而降低周圍血管阻力，拮抗兒茶酚胺效應(yīng)，用于診治嗜鉻細(xì)胞瘤。不良反應(yīng)有直立性低血壓、鼻塞、頭昏、乏力、心悸。

4.4 常見HE 的治療

4.4.1 高血壓腦病 發(fā)病前常有誘因(勞累、情緒激動(dòng))，患者在病程中血壓急劇升高，由于過高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍，在高壓下腦的高灌注可以導(dǎo)致腦水腫和高血壓腦病。臨床出現(xiàn)顱內(nèi)高壓和腦水腫癥狀，表現(xiàn)為:嚴(yán)重頭痛、嘔吐、視力障礙、意識(shí)改變、眼底出血和視乳頭水腫，如果不積極治療，最終導(dǎo)致腦出血、昏迷死亡。因此治療上應(yīng)積極給予降壓治療，同時(shí)配合脫水降顱壓，制止抽搐。但降壓速度過快可致腦灌注不足損害腦組織，故建議在最初1h 內(nèi)舒張壓降低幅度應(yīng)＜25%或＞100mmHg。常用藥物為尼卡地平、拉貝洛爾等。

4.4.2 腦梗死 是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。最常見的原因是動(dòng)脈硬化伴高血壓。腦梗死急性期血壓升高通常不需要特殊處理，在發(fā)病后數(shù)天內(nèi)血壓會(huì)自然下降。美國和歐洲腦卒中指南均指出［13］，在急性缺血性腦卒中的患者，其血壓＞220/120mmHg 時(shí)才考慮降壓治療，其降壓幅度在最初24h 內(nèi)為10% ～15%。對(duì)準(zhǔn)備接受溶栓治療的患者，血壓＞185/110mmHg 時(shí)考慮降壓治療，其目標(biāo)為180/105mmHg。國內(nèi)一般主張收縮壓＞200mmHg、舒張壓＞110mmHg 時(shí)，才予降壓治療，但降壓速度應(yīng)慢，降壓在15%以內(nèi)，常用藥物為卡托普利、拉貝洛爾等，應(yīng)避免速效降壓藥和舌下含服鈣離子阻滯劑。血壓過低者應(yīng)升壓治療，以維持腦灌注壓［14］。

4.4.3 腦出血 腦出血的常見原因?yàn)楦哐獕汉喜⑿?dòng)脈硬化所致。腦出血是一種極為嚴(yán)重的緊急狀態(tài)，病情會(huì)很快惡化，有較高的病死率和病殘率。腦出血急性期時(shí)血壓明顯升高是由于應(yīng)激反應(yīng)和顱內(nèi)壓增高。目前尚無證據(jù)證實(shí)高血壓引起進(jìn)一步的出血，血壓控制應(yīng)視患者的年齡、既往有無高血壓史、有無顱內(nèi)高壓、出血原因及發(fā)病時(shí)間等情況而定。當(dāng)血壓≥200/110mmHg 時(shí)，應(yīng)采取降壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平［15］。在急性期血壓不宜降得過低，否則會(huì)影響腦血流，使血腫周圍腦組織缺血。可應(yīng)用尼莫地平、呋塞米等，但需注意降壓過快可能會(huì)導(dǎo)致患者的病死率增高［16］。

4.4.4 急性左心衰 是HE 常見臨床表現(xiàn)之一，是由于重度高血壓患者，左心室的壓力負(fù)荷增加，導(dǎo)致舒張期末期心肌纖維長度及左心室的容量負(fù)荷增加，心肌耗氧增加，引起急性左心衰竭，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生急性肺水腫。故治療時(shí)應(yīng)盡快減輕心臟前、后負(fù)荷。首選硝普鈉靜脈滴注，聯(lián)合吸氧、嗎啡、利尿等治療。

4.4.5 急性冠脈綜合征 是指冠心病中急性發(fā)病的臨床類型，其病理機(jī)制是冠狀動(dòng)脈硬化斑塊破裂、血栓形成，并導(dǎo)致病變血管不同程度的阻塞。因此發(fā)病時(shí)，如果患者短時(shí)間內(nèi)血壓升高，勢(shì)必增加心肌的耗氧量，加重心肌缺血和擴(kuò)大梗死的面積。因此降低血壓可以改善或阻止疾病的進(jìn)展?？蛇x擇硝酸甘油或地爾硫卓艸靜脈滴注。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。

5 小結(jié)

HC 屬于常見急癥，臨床根據(jù)是否存在靶器官的急進(jìn)性進(jìn)行性損害，分為HE 和HU，二者嚴(yán)重程度不同，治療也有差別。因此臨床醫(yī)師必須做出正確診斷，采取恰當(dāng)?shù)闹委煼椒?，選擇不同的給藥途徑和不同藥物，在用藥方面要認(rèn)真考究。根據(jù)原發(fā)病不同作合理選擇，既要有效控制高血壓，又要注意保障重要器官的血流灌注，以維持其功能，積極處理靶器官損害，保護(hù)靶器官，降低心腦血管病的發(fā)生率、致殘率、病死率，改善患者生活質(zhì)量，延長患者的生命。

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