余香華

神經(jīng)源性肺水腫于1874 年首度報道，是指患者無原發(fā)心、肺、腎疾病，由各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)所致的顱內(nèi)壓增高引發(fā)急性肺水腫。與成人神經(jīng)源性肺水腫相比，小兒神經(jīng)源性肺水腫臨床上并不多見，其早期確診困難，且在治療上也存在諸多難題，病死率較高。回顧性分析2009 年2 月—2012 年2 月我科收治的30 例神經(jīng)源性肺水腫患兒的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009 年2 月—2012 年2 月我院收治的神經(jīng)源性肺水腫患兒30 例，其中男12 例，女18 例;年齡8 個月～12 歲，平均5.5 歲;8 個月～1 歲2 例，2 ～3 歲6 例，4～6 歲8 例，7 ～12 歲14 例。所有患兒表現(xiàn)出不同程度的意識障礙與顱內(nèi)壓增高，12 例患兒處于昏迷，16 例患兒伴有抽搐;25 例患兒發(fā)生嘔吐，年齡較大患兒主訴頭痛?；純壕谠l(fā)病基礎(chǔ)上出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽，并呈進行性加重趨勢，有不同程度發(fā)紺者25 例，咳粉紅色泡沫樣痰20 例，白色泡沫樣痰7例。28 例經(jīng)血壓檢測，其中病程早期血壓升高者22 例。兩肺底布滿細濕啰音22 例，其中伴有少許濕啰音8 例。原發(fā)病:腦膜炎12 例，散發(fā)性腦6 例炎，顱內(nèi)出血3 例，顱腦外傷3例，持續(xù)癲癇狀態(tài)6 例。肺水腫發(fā)生時間:＜6 h 發(fā)病者6 例，6 ～24 h 發(fā)病者10 例，24 ～120 h 發(fā)病者14 例。

1.2 實驗室檢查 顱腦CT 20 例、腰穿刺26 例。檢驗結(jié)果均顯示腦脊液壓力有較大幅度增高。對患兒行腦脊液常規(guī)檢查與生化檢查，腦電圖檢查的16 例患兒中10 例異常。心電圖檢查的30 例患兒中22 例異常。X 線胸片檢查的16 例患兒，結(jié)果均顯示肺紋理增多，其中10 例患兒肺內(nèi)小斑片狀陰影、1 例患兒胸腔少量積液。所有患兒行血氣分析，結(jié)果顯示PaO2降低，PaCO2升高。

1.3 治療方法 所有患兒進行原發(fā)病的治療，在此基礎(chǔ)上，給予20%甘露醇靜脈滴注控制顱內(nèi)高壓，劑量≤2 g·kg－1·次－1，1 次/5 h，并配合使用呋塞米，劑量:1 mg·kg－1·次－1。如患兒發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫時給予高流量吸氧，主要方法為簡易持續(xù)正壓吸氧或面罩吸氧等，在以上基礎(chǔ)上，靜脈給予大劑量地塞米松，注意劑量嚴格控制在1 mg·kg－1·次－1，有利于降低毛細血管通透性、治療腦水腫。在治療的同時注意加強患兒的呼吸道管理，預(yù)防肺內(nèi)感染。

2 結(jié)果

2.1 治療情況 經(jīng)實驗室檢查，所有患兒確診為小兒神經(jīng)源性肺水腫。經(jīng)積極治療，30 例患兒中，26 例肺水腫消退，其中20 例在1 h 內(nèi)消退，余6 例在4 h 內(nèi)消退;4 例死亡，其中3 例死于重癥腦部疾病所致的多臟器功能衰竭、1 例死于肺水腫。

2.2 典型病例 王某，女，2 歲半，原發(fā)病為腦膜炎，在治療過程中突然出現(xiàn)呼吸困難，且呈進行性加重趨勢，并呈現(xiàn)一定程度的意識障礙與顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，患兒面色蒼白，并伴有咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。治療醫(yī)師幫助其測量血壓，血壓升高，進行肺部聽診，兩肺布滿哮鳴音及少許濕啰音。初步懷疑患有小兒神經(jīng)源性肺水腫，對其進行實驗室檢查確診，包括顱腦CT、腰穿刺，檢查結(jié)果顯示腦脊液壓力有較大幅度增高。并對其行腦電圖、心電圖與X 線胸片檢查，均顯示肺紋理增多，且肺內(nèi)小斑片狀陰影，最后對其行血氣分析，結(jié)果顯示PaO2降低、PaCO2升高。經(jīng)檢查確診為小兒神經(jīng)源性肺水腫。之后按照上述治療方法對其進行治療，經(jīng)治療，患兒肺水腫在1 h 內(nèi)消退。

3 討論

神經(jīng)源性肺水腫因各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致，通常也被稱作中樞性肺水腫，其發(fā)病原因主要有顱腦損傷、腦炎及腦出血等［1］?；颊咴谠缙跁霈F(xiàn)呼吸困難、血壓升高、兩肺出現(xiàn)濕啰音，患者咳嗽，且伴有大量的血性泡沫痰。本研究中30例患兒臨床癥狀符合小兒神經(jīng)源性肺水腫的一般癥狀。

對于此種疾病的發(fā)病機制，目前尚未明確，但臨床上公認的有兩種，即血流動力學(xué)說和肺毛細血管滲透性學(xué)說［2］。前者認為血液在體內(nèi)轉(zhuǎn)移是主要的，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，患者顱內(nèi)壓顯著升高，腦血流量相應(yīng)減少，下丘腦功能會出現(xiàn)異常，而交感神經(jīng)系統(tǒng)異常興奮，釋放出大量兒茶酚胺，會導(dǎo)致血管收縮、血流阻力加大，并引起肺靜脈高壓。與此同時，肺毛細血管壓也會升高，最終導(dǎo)致急性肺水腫的形成。對于肺毛細血管滲透性學(xué)說，其提出的依據(jù)是神經(jīng)源性肺水腫與動物模型中肺水腫液富含蛋白質(zhì)，表明血管通透性的增加對于此病的發(fā)作極其關(guān)鍵。隨著研究的深入，人們逐漸認識到這兩種說法并不能完全對神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)病機制做出闡釋。其他如沖擊傷理論、肺血管微栓塞及血小板聚集造成血管內(nèi)血液凝固性增加而使肺毛細血管的通透性增加等理論也在廣為流傳，若需將發(fā)病機制解釋清楚，還有待臨床做進一步研究。

神經(jīng)源性肺水腫常作為一種繼發(fā)性疾病而存在，確診極其麻煩，且治療相當困難。根據(jù)相關(guān)文獻報道，神經(jīng)源性肺水腫在顱腦外傷的發(fā)生率為50%，在因顱腦外傷死亡的病例中，此種疾病為80%，尤其是兒童，病死率高達90%。兒童在中樞神經(jīng)感染或者中毒后極易引發(fā)小兒神經(jīng)源性肺水腫，發(fā)病初期診斷非常重要，但早期診斷非常困難。本研究30 例患兒，顱腦CT、心電圖、腦電圖及X 線胸片檢查等結(jié)果均顯示異常，且有患兒顯示肺紋理增多、肺內(nèi)小斑片狀陰影、胸腔少量積液等，說明病情已相當嚴重，救治成功率比較低。所以有學(xué)者指出，臨床醫(yī)師應(yīng)對神經(jīng)源性肺水腫有較高的警惕性，尤其是對于原發(fā)病為腦膜炎、散發(fā)性腦炎、顱內(nèi)出血、顱腦外傷及癲癇持續(xù)狀態(tài)者。本研究30 例患兒中，腦膜炎12 例，散發(fā)性腦炎6 例，顱內(nèi)出血3 例，顱腦外傷3 例，癲癇持續(xù)狀態(tài)6 例，均為常見原發(fā)病，神經(jīng)源性肺水腫具有極高的繼發(fā)性。

本研究30 例患兒經(jīng)治療，26 例肺水腫消退，4 例死亡。神經(jīng)源性肺水腫的病死率較高，且早期診斷比較困難［3］，一經(jīng)確診應(yīng)及時送診，在對患兒進行救治的同時，要積極控制肺水腫和腦水腫，保護重要臟器，且給予高流量吸氧。

1 蔡曉玲. 小兒神經(jīng)源性肺水腫診治體會［J］． 中國社區(qū)醫(yī)師，2011，13 (4):23 －24．

2 張厚春. 小兒神經(jīng)源性肺水腫研究進展［J］． 中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2010，13 (3):485 －486．

3 楊志煥，楊志林，王正國，等． 顱腦撞擊傷后神經(jīng)源性肺水腫發(fā)生機理的實驗研究［J］． 中華創(chuàng)傷雜志，1995 (2):82 －84．