邊 瑩 杜菊梅 田千慶 陜西中醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院腦病科（咸陽712000）

動(dòng)脈粥樣硬化（CAS）是缺血性腦血管病的病理基礎(chǔ)，近年來已經(jīng)認(rèn)識(shí)到頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成是中風(fēng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一［1］。據(jù)報(bào)道，腦梗死患者CAS斑塊的檢出率為65～85%［2，3］。我院采用阿托伐他汀片聯(lián)合丹黃通脈膠囊治療頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊取得較為滿意的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

臨床資料 對(duì)我科具有腦血管病危險(xiǎn)因素，年齡在55歲以上的人群進(jìn)行頸動(dòng)脈超聲檢查。如超聲檢查提示存在粥樣斑塊，且舌紅苔黃，脈弦者即可入組。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。選擇2010年5月至2011年10月在我院門診及住院就診的患者共60例。均經(jīng)頸動(dòng)脈超聲檢查確診存在頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊；排除急性腦梗死、心肌梗死、心絞痛及有明顯腎功或肝功能損害者。隨機(jī)分組，其中治療組30例，其中男18例，女12例，年齡56～85歲，平均67歲；其中原發(fā)性高血壓13例，高脂血癥11例，冠心病9例，腦梗死后遺癥期10例，糖尿病5例。對(duì)照組30例，其中男17例，女13例，年齡56～83歲，平均66歲；其中原發(fā)性高血壓12例，高脂血癥11例，冠心病10例，腦梗死后遺癥期10例，糖尿病5例。治療前兩組一般情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05），具有可比性。

檢查方法 CAS及斑塊的檢測(cè)部位 應(yīng)用HP SONOS 3500型彩色超聲多普勒儀，L7540探頭，頻率范圍4～10MHz。檢查部位包括頸內(nèi)、外動(dòng)脈分叉處及其上、下1.0～1.5cm的范圍內(nèi)。

CAS及斑塊的檢測(cè)方法 使用彩色多普勒超聲檢測(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度（IMT），確定斑塊的存在、個(gè)數(shù)，測(cè)量斑塊在橫切面上最大面積（Smax）。我們采用華揚(yáng)［4］報(bào)道的當(dāng)IMT≥1.5mm且增厚的內(nèi)膜向血管腔內(nèi)凸出，確定為有斑塊形成。于斑塊最大面積時(shí)凍結(jié)圖像，測(cè)量其數(shù)值。治療前后頸動(dòng)脈彩超檢查由同一人進(jìn)行，儀器所有設(shè)置相同。

治療前、后空腹抽血測(cè)定血脂、肝、腎功能、心肌酶譜，治療前、后檢查血、尿、糞常規(guī)。

治療方法 治療組使用阿托伐他汀20mg，每晚服用1次；丹黃通脈膠囊（丹參、黃連、葛根、三七）1次4粒，1d3次。對(duì)照組使用阿托伐他汀20mg，每晚服用1次；兩組均治療1年。對(duì)合并高血壓病、糖尿病、冠心病者給予相應(yīng)藥物對(duì)癥處理。服藥期間所出現(xiàn)的不適及時(shí)告訴我們。治療期間兩組患者均不服用其他治療動(dòng)脈粥樣硬化的藥物。1年后復(fù)查血脂、頸動(dòng)脈超聲。

治療結(jié)果 治療前后血脂變化 見表1。

表1 兩組治療前、后血脂（mmol／L）變化（）

表1 兩組治療前、后血脂（mmol／L）變化（）

注：與本組治療前比較：△P＜0.05，▲P＜0.01；與對(duì)照組相比，◇P＜0.05，◆P＜0.01。

組 別 治療 n TC TG LDL－C HDL－C治療組 治療前30 5.75±1.19 2.01±0.46 2.87±0.69 1.18±0.23治療后 30 4.58±0.81▲ 1.50±0.28▲◇ 2.34±0.31△◇ 1.67±0.38△◇對(duì)照組 治療前 30 5.72±1.16 2.00±0.31 2.90±0.72 1.29±0.27治療后 30 4.99±0.75△ 1.78±0.29△ 2.69±0.38△ 1.34±0.28△

治療組治療后TC及TG明顯下降，較治療前有顯著差異（P＜0.01），治療后 HDL－C明顯升高，較治療前有顯著差異（P＜0.01）；治療后LDL－C下降，較治療前有差異（P＜0.05）。

治療組與對(duì)照組治療后TC均下降，兩組間無明顯差異（P＞0.05），治療組較對(duì)照組治療后TG下降明顯，兩組間有差異（P＜0.05），治療組較對(duì)照組治療后LDL－C下降明顯，兩組間有差異（P＜0.05），兩組治療后 HDL－C均升高，兩組間有差異（P＜0.05）。

治療前后頸動(dòng)脈斑塊面積、平均斑塊數(shù)變化 見表2。

表2 兩組治療前、后斑塊面積（cm2）、平均斑塊數(shù)變化（）

表2 兩組治療前、后斑塊面積（cm2）、平均斑塊數(shù)變化（）

注：與本組治療前比較：△P＜0.05，▲P＜0.01；與對(duì)照組相比，◇P＜0.05，◆P＜0.01。

組 別 治療 n 斑塊面積 平均斑塊數(shù)300.19±0.032.29±0.29300.29±0.082.58±0.32治療后 300.12±0.02△◇ 2.31±0.28△對(duì)照組 治療前 30 0.29±0.07 2.57±0.31治療后治療組 治療前

治療組治療后斑塊面積下降，與治療前和對(duì)照組治療后比較有差異（P＜0.05）。治療組治療后平均斑塊數(shù)減少，與治療前比較有差異（P＜0.05），和對(duì)照組治療后比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

安全性評(píng)價(jià) 治療過程中患者均未出現(xiàn)便秘、消化不良、消化道出血、發(fā)熱、皮疹等不良反應(yīng)。治療后肝、腎功能、心肌酶譜及血、尿、糞常規(guī)檢查均無明顯異常；治療組僅有1例偶有長距離行走時(shí)雙下肢腓腸肌處肌肉痛，心肌酶譜檢查正常，經(jīng)休息后癥狀消失，對(duì)照組有1例患者感反酸，經(jīng)口服抑酸藥治療后恢復(fù)正常。治療中無1例停藥。

討 論 腦血管病是臨床常見病、多發(fā)病，是造成人類死亡和致殘的主要原因之一，其中缺血性腦血管病（ICVD）占75%左右［5］，因而對(duì)導(dǎo)致缺血性腦血管病的重要危險(xiǎn)因素頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的控制具有非常重要的意義。研究表明動(dòng)脈粥樣硬化形成的過程主要是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、巨噬細(xì)胞參與和平滑肌細(xì)胞增殖。而炎性細(xì)胞增多的急性炎癥反應(yīng)是促使動(dòng)脈粥樣斑塊破裂的重要因素，急性炎癥反應(yīng)越重粥樣斑塊就越容易破裂［6］。他汀類藥物除降脂外，其有穩(wěn)定和消退斑塊的作用［7］。

中醫(yī)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的認(rèn)識(shí)：動(dòng)脈粥樣硬化歸屬于中醫(yī)“痰凝”、“血瘀”范疇，系本虛標(biāo)實(shí)之病。中醫(yī)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，動(dòng)脈粥樣硬化的主要病機(jī)是氣虛血瘀，痰瘀互結(jié)，脾虛濕盛，痰瘀化毒，肝腎陰虛等。治療動(dòng)脈粥樣硬化，應(yīng)采取化痰軟堅(jiān)、行氣散結(jié)、活血化瘀的方法，調(diào)整臟腑功能，使氣血暢通，津液流通，痰瘀消散，才可使已膠結(jié)之痰濁瘀血、日久堅(jiān)凝之斑塊軟化消散。丹黃通脈膠囊正是基于血瘀、毒邪病機(jī)關(guān)鍵組方，通過丹參、黃連、葛根、三七粉四味中藥，達(dá)到化瘀解毒的療效。組方以丹參和黃連為主，以葛根和三七粉相佐，方中用藥雖少，但緊扣瘀、毒病機(jī)根本，丹參長于活血祛瘀之功［8］，黃連長于解毒瀉火之功［8］，葛根清熱解毒化瘀［8］，三七粉加強(qiáng)活血化瘀之功［8］；通過化瘀解毒，達(dá)到“軟堅(jiān)散結(jié)”的功效。本觀察中患者堅(jiān)持應(yīng)用阿托伐他汀片聯(lián)合丹黃通脈膠囊治療頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊后，頸動(dòng)脈粥樣斑塊縮小，說明臨床長期服用他汀類藥物及丹黃通脈膠囊可以達(dá)到較好的穩(wěn)定或消退頸動(dòng)脈粥樣斑塊的作用，療效確切、可靠，值得在缺血性腦血管病防治中應(yīng)用、推廣。

［1］潘恩春，顧東風(fēng).腦卒中的危險(xiǎn)因素［J］.中國分子心臟病學(xué)雜志，2004，4（5）：10.

［2］苗鳳玲，姜 莉，李小艷，等.頸動(dòng)脈粥樣硬化與腦梗死的相關(guān)性研究［J］.中國航天醫(yī)藥雜志，2001，3（3）：30–31.

［3］李 忠.缺血性腦血管疾病 ［M］.北京：北京科學(xué)技術(shù)出版社 ，2002；3–11.

［4］華 揚(yáng).如何提高缺血性腦血管病超聲檢測(cè)技術(shù)的準(zhǔn)確性［J］.中華醫(yī)學(xué)超聲雜志（電子版），2006，3（4）：193－195.

［5］王維治.神經(jīng)病學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：748－751.

［6］Laufs U，Gertz K，Dirnqgl U，et al.Rosuvastatin，a new HMG＿COA reductase inhibitor，upregulates endothelial nitric oxide synthase and protects form ischemic stroke in mice［J］.Brain Res，2002，942：23－30.

［7］Lauf s U，Gertz K，Huang P，et al.Atorvastatin upregulates type III Nitric oxide synthase in thrombocytes，decrease platelet activation and protects from cerebral ischemia in normocholesterolemicmice［J］.Stroke，2000，31：2442－2449.

［8］高學(xué)敏.中藥學(xué)［M］.北京：中國中醫(yī)藥出版社，2002，9：376，110，86，346.