符 斌,唐國文
(徐聞縣人民醫(yī)院內(nèi)科,廣東 徐聞 524100)
急性腦梗死又稱急性缺血性腦卒中(AIS),是指各種原因?qū)е碌哪X部血液供應(yīng)障礙,使供血區(qū)域腦組織發(fā)生不可逆損害,引起腦組織缺血、缺氧性壞死[1]。近年來隨著人們生活水平的不斷提高,高脂、高蛋白和肥胖癥患者日益增多,由其導(dǎo)致的急性腦梗死的發(fā)病率也呈逐年上升趨勢[2]。 急性腦梗死具有致死率及致殘率高的特點(diǎn),多數(shù)患者均留有后遺癥,嚴(yán)重危害著患者的心身健康及生活質(zhì)量,給家庭和社會(huì)帶來了沉重負(fù)擔(dān)[3]。因此,有效地治療急性腦梗死、降低其病死率及致殘率成為臨床研究的重點(diǎn)。2012 年1 月至2013 年1 月,徐聞縣人民醫(yī)院采用疏血通聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死患者35例,均取得了滿意的效果。
選擇在本院診治的急性腦梗死患者70 例,均符合全國第4 屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],且經(jīng)臨床及CT 或(和)MRI 所證實(shí)。 均排除患有嚴(yán)重心、肺、肝、腎或代謝性疾病及治療依從性差的患者。 將70 例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組,每組35 例。 觀察組:男25 例,女10例,年齡40~76(67.45±2.75)歲。梗死部位:腦葉梗死23 例,基底節(jié)區(qū)梗死7 例,放射冠區(qū)5 例;合并癥:高血壓20 例,糖尿病9 例,高血壓合并糖尿病8例。 對照組:男23 例,女12 例,年齡42~78(57.34±2.3)歲。 梗死部位:腦葉梗死25 例,基底節(jié)區(qū)梗死5例,放射冠區(qū)5 例;合并癥:高血壓18 例,糖尿病8例,高血壓合并糖尿病9 例。2組患者在性別、年齡、梗死部位及合并癥等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。
對照組患者入院后均給予常規(guī)治療(抗血小板凝集、擴(kuò)血管、活血化瘀等),并酌情給予抗感染、維持水電解質(zhì)平衡,控制血糖、血壓及脫水降顱壓等綜合處理。 觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上,給予疏血通注射液(牡丹江友搏藥業(yè)有限責(zé)任公司,批號(hào):20010100)6 mL+5%葡萄糖或生理鹽水250 mL 靜脈滴注,1 次·d-1;神經(jīng)節(jié)苷脂注射液(齊魯制藥有限公司)40 mg+生理鹽水250 mL 靜脈滴注,1 次·d-1。2組均14 d 為1 個(gè)療程。療程結(jié)束后評估2組患者的臨床效果,記錄藥物的不良反應(yīng)。
2組患者均于治療前及治療后2 周采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)來評定患者神經(jīng)功能缺損程度,并根據(jù)治療前后NIHSS 評分的變化及殘障水平來判定患者的臨床療效:1) 基本痊愈:NIHSS 評分減少90%~100%,殘障水平為0 級;2)顯著進(jìn)步:NIHSS 評分減少為46%~89%,殘障水平為1~3 級;3)進(jìn)步:NIHSS 評分減少為18%~45%;4)無變化:NIHSS 評分減少或增加<18%;5)惡化:NIHSS評分增加≥18%;6)死亡。 總有效率=(基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)病例數(shù)/總病例數(shù)×100%。 采用格拉斯哥昏迷評分法(GCS)[5]來判定患者意識(shí)水平。
觀察組總有效率為100.0%,對照組總有效率為80.0%,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表1。
表1 2組療效的比較
觀察組患者GCS 評分高于對照組,NIHSS 評分明顯低于對照組(均P<0.05)。 見表2。
表2 2組GCS 評分及NIHSS 評分的比較 分
2組患者均未見明顯的藥物不良反應(yīng)。
急性腦梗死是常見的神經(jīng)內(nèi)科致死性疾病之一,在腦梗死急性期的缺血病灶當(dāng)中,神經(jīng)細(xì)胞已經(jīng)缺血壞死,屬于不可逆損傷;而在缺血壞死組織周圍供血減少區(qū)域則形成缺血半暗帶區(qū),該區(qū)域由于存在側(cè)支循環(huán)可獲得部分血流供應(yīng),盡管神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài),但其中仍存在大量的休眠及半休眠狀態(tài)的神經(jīng)細(xì)胞,雖然其由于缺血暫時(shí)無法行使其原有的功能,但其處于可逆狀態(tài),在“治療時(shí)間窗”內(nèi)若采取積極有效的措施進(jìn)行搶救,仍能使其恢復(fù)正常神經(jīng)功能[6]。因此,積極有效地救治使患者恢復(fù)血液循環(huán)或建立側(cè)支代償功能具有重要的臨床意義。
神經(jīng)節(jié)苷脂屬于多數(shù)哺乳類動(dòng)物細(xì)胞膜中的一種酸性鞘糖脂,為最重要的一種神經(jīng)節(jié)苷脂,對神經(jīng)細(xì)胞具有重要的保護(hù)作用。 當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血受損時(shí),外源性神經(jīng)節(jié)苷脂可透過血-腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),尤其對局限受損的病灶發(fā)揮神經(jīng)功能的保護(hù)作用。 在腦缺血時(shí)興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性在神經(jīng)細(xì)胞損傷中起著關(guān)鍵作用,而谷氨酸的過度釋放是腦損傷的重要環(huán)節(jié)[7]。 谷氨酸屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),在生理狀態(tài)下細(xì)胞外的谷氨酸水平較低,不造成神經(jīng)元的損傷,而在病理狀態(tài)下谷氨酸大量釋放到突軸間隙并作用于突軸后膜,從而引起一系列的反應(yīng)并最終導(dǎo)致神經(jīng)元的損傷和死亡。 而神經(jīng)節(jié)苷脂對谷氨酸神經(jīng)元具有保護(hù)作用,可減少興奮性氨基酸的大量釋放,降低突觸間隙的谷氨酸水平,阻止N-甲基-D-天冬氨酸受體介導(dǎo)的興奮性神經(jīng)反應(yīng),從而減輕和延緩缺氧、缺血性腦損傷的發(fā)生與發(fā)展。 另外,神經(jīng)細(xì)胞受損后Na+-K+-ATP 酶活性降低,低濃度神經(jīng)節(jié)苷脂能激活Na+-K+-ATP 酶,抑制谷氨酸所致的化學(xué)反應(yīng),有利于減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫和死亡[8]。
疏血通的主要成分為水蛭樣物、蚓激酶樣物、氨基酸和微量元素,其中水蛭素與血漿中游離的凝血酶結(jié)合,可抑制蛋白酶水解作用,并抑制血小板聚集和釋放,促進(jìn)組織型纖溶酶原激活物的溶栓作用[5]。蚓激酶能直接水解纖維蛋白的纖溶酶活性,激活纖溶酶原,促進(jìn)組織型纖溶酶原激活物的表達(dá),抑制局部血液凝固和附壁血栓形成。有文獻(xiàn)[9]報(bào)道,疏血通能降低急性腦梗死患者的全血黏度和血漿黏度,改善血液流變學(xué)指標(biāo),減少血小板活化,降低急性腦梗死患者可溶性細(xì)胞間黏附分子-1 及血管細(xì)胞間黏附分子-1 的水平,有利于減輕缺血腦組織繼發(fā)性損傷。 本研究中觀察組患者采用疏血通聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂注射液治療急性腦梗死患者,總有效率及GCS 評分均高于對照組,NIHSS 評分明顯低于對照組(均P<0.05),效果顯著。筆者認(rèn)為,兩者聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死患者臨床效果明確,且未見明顯的不良反應(yīng),是值得推薦的一種治療急性腦梗死較好的方法。
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