徐辰義 王芳芳
摘要:營(yíng)養(yǎng)和基因表達(dá)的一般關(guān)系表現(xiàn)為兩個(gè)方面:一是養(yǎng)分的攝入量影響基因表達(dá);二是基因表達(dá)的結(jié)果影響?zhàn)B分的代謝途徑和代謝效率,并決定營(yíng)養(yǎng)需要量。營(yíng)養(yǎng)素包括:蛋白質(zhì)、氨基酸、碳水化合物、礦物元素、維生素等。綜述了基因表達(dá)與營(yíng)養(yǎng)元素中脂溶性維生素相互作用關(guān)系,具體探討了維生素A、D、E、K等營(yíng)養(yǎng)素對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控作用以及基因的多態(tài)性對(duì)營(yíng)養(yǎng)素吸收、代謝和利用的影響。
關(guān)鍵詞:營(yíng)養(yǎng)元素;基因表達(dá);維生素
中圖分類(lèi)號(hào):S859.83 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1007-273X(2013)05-0059-02
脂溶性維生素包括:維生素A、維生素D、維生素E、維生素K。脂溶性維生素以被動(dòng)的擴(kuò)散方式穿過(guò)肌肉細(xì)胞膜的脂相。攝入過(guò)量的脂溶性維生素可引起中毒,代謝和生長(zhǎng)產(chǎn)生障礙。
1 維生素A對(duì)基因表達(dá)的影響
維生素A又稱(chēng)視黃醇,不僅在視覺(jué)、細(xì)胞分化方面具有明確的作用,而且對(duì)胚胎發(fā)育也是必需的。此外,維生素A能夠促進(jìn)基因表達(dá)、轉(zhuǎn)錄及翻譯,可以合成特異蛋白,在抗癌、防癌中起重要作用[1]。馮永淼等[2]研究表明:隨著日糧維生素A添加量的增加,十二指腸結(jié)合蛋白(CaBP)基因表達(dá)降低,當(dāng)維生素A水平增加時(shí),CaBP基因表達(dá)量有降低趨勢(shì),說(shuō)明過(guò)量維生素A對(duì)骨骼代謝影響的機(jī)制之一是過(guò)量維生素A降低了與鈣、磷代謝有關(guān)的CaBP的基因表達(dá),進(jìn)而影響鈣、磷代謝和骨骼發(fā)育。劉恭平等[3]研究了維生素A缺乏及再補(bǔ)充對(duì)小鼠胚胎HoxC4(3.5)基因表達(dá)的影響,結(jié)果顯, 維生素A缺乏導(dǎo)致HoxC4(3.5)表達(dá)量明顯下降,出現(xiàn)胚胎發(fā)育不良與畸形,因缺乏維生素A,Hox基因表達(dá)量降低,此時(shí)補(bǔ)充維生素A有一定的補(bǔ)償作用,可以在一定程度上促進(jìn)Hox基因的表達(dá)。
2 維生素D對(duì)基因表達(dá)的影響
維生素D有D2和D3兩種活性形式。維生素D對(duì)基因表達(dá)調(diào)節(jié)的機(jī)理,是通過(guò)DNA結(jié)合蛋白在許多蛋白的基因水平上起作用。田慶顯等[4]觀察l,25-二羥維生素D3對(duì)體外培養(yǎng)的小鼠成骨細(xì)胞Osteoprotegerin(OPG)和Receptor activator of NF-KB ligand (RANKL)基因表達(dá)的作用發(fā)現(xiàn),l,25-二羥維生素D3[(1, 25(OH)2VitD3]]抑制小鼠成骨細(xì)胞OPG的表達(dá),同時(shí)增加RANKL的表達(dá)。李培等[5]探討用1, 25(OH)2VitD3干預(yù)對(duì)大鼠輔助性T細(xì)胞免疫應(yīng)答中脾CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞及其特異性轉(zhuǎn)錄因子Foxp3基因表達(dá)的影響,結(jié)果顯示,1, 25(OH)2VitD3明顯上調(diào)大鼠Th1免疫應(yīng)答中脾CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的比例及其特異性轉(zhuǎn)錄因子Foxp3 mRNA的表達(dá),說(shuō)明1,25(OH)2VitD3對(duì)大鼠Th1免疫應(yīng)答中脾CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞及其特異性轉(zhuǎn)錄因子Foxp3的基因表達(dá)有顯著影響,1,25(OH)2VitD3可能通過(guò)促進(jìn)CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的發(fā)育,發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用。
3 維生素E對(duì)基因表達(dá)的影響
維生素E具有能提高機(jī)體免疫力,緩解畜禽應(yīng)激的作用,可提高種畜禽的繁殖性能及改善畜禽產(chǎn)品質(zhì)量等。張敬等[6]的研究表明,維生素E能夠通過(guò)誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡,抑制白血病細(xì)胞增殖,其機(jī)制是通過(guò)抑制c-myc基因的表達(dá)來(lái)進(jìn)一步誘導(dǎo)髓系白血病細(xì)胞株HL-60細(xì)胞凋亡,進(jìn)而抑制白血病細(xì)胞增殖。李宣海等[7]證實(shí),維生素E補(bǔ)充組和低Se補(bǔ)充組大鼠與病理造模組相比,肝纖維化程度顯著減輕,HSC中TIMP-1mRNA的表達(dá)顯著降低;而較高劑量Se則使HSC中TIMP-lmRNA的表達(dá)呈上升趨勢(shì),說(shuō)明維生素E和適當(dāng)劑量的Se能顯著減輕大鼠肝纖維化程度,下調(diào)HSC中TIMP-1mRNA的表達(dá);而過(guò)高劑量的Se則無(wú)上述作用。
4 維生素K對(duì)基因表達(dá)的影響
天然存在的維生素K活性物質(zhì)有維生素K1和維生素K2。目前所知,維生素K主要是參與凝血活動(dòng)。近年來(lái)的研究表明,維生素K類(lèi)藥物尚具有抑制腫瘤生長(zhǎng)及誘導(dǎo)其凋亡的作用[8] 。王彤等[9]進(jìn)行維生素K3促肝癌細(xì)胞凋亡的試驗(yàn)研究表明,維生素K3對(duì)HepG2細(xì)胞的生長(zhǎng)有明顯抑制作用,并誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡,細(xì)胞核固縮、核染色質(zhì)聚集或斷裂,DNA凝膠電泳顯示清晰的DNA Ladder流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)在G1期之前出現(xiàn)Sub-G1峰。在HepG2細(xì)胞凋亡過(guò)程中,凋亡相關(guān)基因Caspase-3轉(zhuǎn)錄水平較用藥前增強(qiáng),Bcl-2變化不明顯。維生素K3具有促肝癌細(xì)胞凋亡的作用,且與Caspase-3基因表達(dá)有關(guān)[10]。石亮等[11]觀察維生素K3對(duì)人肝癌細(xì)胞株SMMC-7721凋亡的影響及其survivin基因表達(dá)的變化的試驗(yàn)結(jié)論表明,維生素K3能抑制SMMC-7721細(xì)胞增殖,并誘導(dǎo)其發(fā)生凋亡。
5 結(jié)語(yǔ)
維生素是動(dòng)物進(jìn)行新陳代謝的物質(zhì)基礎(chǔ),關(guān)于脂溶性維生素的功能和作用機(jī)理研究廣泛,但在脂溶性維生素對(duì)基因表達(dá)的影響方面的研究并不多,了解脂溶性維生素對(duì)基因表達(dá)的影響機(jī)理對(duì)日后相關(guān)的研究、指導(dǎo)生產(chǎn)實(shí)踐具有重要意義。
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