彭 勇，史紹蓉，黃思敏

運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌蛋白質(zhì)組差異表達(dá)影響的研究進(jìn)展及展望

彭 勇1，史紹蓉2，黃思敏3

一個(gè)細(xì)胞在特定生理或病理狀態(tài)下表達(dá)的所有種類蛋白質(zhì)稱為蛋白質(zhì)組。應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)的研究方法和理論，可以從整體、動(dòng)態(tài)的角度來研究運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌蛋白質(zhì)的差異表達(dá)的影響。本文在綜述了近年來國(guó)內(nèi)外運(yùn)動(dòng)心肌蛋白質(zhì)組學(xué)研究發(fā)展現(xiàn)狀的基礎(chǔ)上，展望了未來這一專題的研究方向?qū)⒅饕性冢哼\(yùn)動(dòng)心臟蛋白質(zhì)組學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)的建立、蛋白質(zhì)點(diǎn)的進(jìn)一步確證、蛋白質(zhì)點(diǎn)之間的相互作用以及蛋白質(zhì)的修飾；深入運(yùn)動(dòng)心臟蛋白質(zhì)組學(xué)的研究，將為進(jìn)一步闡明運(yùn)動(dòng)心臟的重塑機(jī)制的研究以及運(yùn)動(dòng)心臟重塑過程中的基因調(diào)控、蛋白質(zhì)修飾、變化機(jī)理的研究提供新的理論依據(jù)和新的研究思路；將為促進(jìn)全面健身運(yùn)動(dòng)的開展以及慢性心血管疾病的運(yùn)動(dòng)康復(fù)的研究帶來新的視角。

運(yùn)動(dòng)；心肌蛋白質(zhì)組；研究進(jìn)展

不同細(xì)胞在不同生理或病理狀態(tài)下所表達(dá)蛋白質(zhì)的種類也不盡相同。蛋白質(zhì)組學(xué)就是從整體角度分析細(xì)胞內(nèi)動(dòng)態(tài)變化的蛋白質(zhì)組成成分、表達(dá)水平與修飾狀態(tài)，了解蛋白質(zhì)間相互作用與聯(lián)系，揭示蛋白質(zhì)功能與細(xì)胞生命活動(dòng)規(guī)律一個(gè)新的研究領(lǐng)域[1-2]。蛋白組學(xué)研究已成為基因組學(xué)研究后生命科學(xué)發(fā)展的大方向之一。它研究的主要內(nèi)容包括：蛋白質(zhì)分離與鑒定、蛋白質(zhì)功能的確定、蛋白質(zhì)翻譯后修飾及相互作用、各種疾病或疲勞標(biāo)志物的篩選與疾病診斷、生物信息學(xué)及藥物開發(fā)等方面[3]。在運(yùn)動(dòng)心臟研究領(lǐng)域中，蛋白質(zhì)組學(xué)研究尚處于起步階段，國(guó)內(nèi)外相關(guān)的研究報(bào)導(dǎo)較少，本文綜述了近年來國(guó)內(nèi)外這一專題研究的進(jìn)展，為后續(xù)的研究提供參考。

1 大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟蛋白質(zhì)組學(xué)的影響

目前，隨著蛋白質(zhì)組學(xué)研究技術(shù)的不斷發(fā)展，已經(jīng)有越來越多的研究者將蛋白質(zhì)組學(xué)及其相關(guān)技術(shù)應(yīng)用到心血管疾病的研究中，并取得了良好的進(jìn)展，涉及到擴(kuò)張型心肌病、急性冠脈綜合癥、心力衰竭、高血壓、冠心病、心房顫動(dòng)、心肌梗死、血管病變和高脂血癥等病癥的蛋白質(zhì)組學(xué)研究[4-8]。

運(yùn)動(dòng)心臟蛋白質(zhì)組學(xué)的研究還處于一個(gè)初級(jí)探索階段，近年來，此專題的研究正在逐漸的增多與深入。國(guó)內(nèi)最早有史紹蓉、劉田、龔麗[9-16]等進(jìn)行了急性力竭運(yùn)動(dòng)、遞增負(fù)荷大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌的蛋白質(zhì)組差異表達(dá)影響的研究，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)造成了大鼠心肌的蛋白質(zhì)組在表達(dá)量與質(zhì)都發(fā)生了顯著性差異變化，大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠的心房肌和心室肌的蛋白質(zhì)組的差異表達(dá)的影響與運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的持續(xù)時(shí)間有關(guān)，隨著運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)，大鼠的心肌蛋白質(zhì)組發(fā)生適應(yīng)性變化，越來越多種類和數(shù)量的蛋白質(zhì)點(diǎn)的表達(dá)量發(fā)生適應(yīng)性變化。史紹蓉[9-16]等對(duì)其中的一些差異表達(dá)蛋白進(jìn)行了質(zhì)譜鑒定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)主要影響心肌細(xì)胞的能量代謝和心肌細(xì)胞的收縮調(diào)節(jié)能力。其中所篩選出來的部分目標(biāo)蛋白在運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域尚未展開深入研究，具有重要的研究意義，比如原肌球蛋白1（ Tropomyosin- 1， TM1）、甘露糖結(jié)合蛋白C 前體等。隨著進(jìn)一步對(duì)這些篩選出來的差異蛋白的確證，為深入研究運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)心臟的影響、科學(xué)地指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)健身、開展慢性心血管疾病的運(yùn)動(dòng)康復(fù)研究鑒定基礎(chǔ)及提供科學(xué)依據(jù)。

Rogers等研究運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠左心室肌蛋白質(zhì)組差異表達(dá)的影響，發(fā)現(xiàn)熱休克蛋白和3α-羥基類固醇脫氫酶等26個(gè)蛋白質(zhì)點(diǎn)的表達(dá)量發(fā)生顯著性變化，12個(gè)新增的點(diǎn)[17]。Boluyt 等[18]發(fā)現(xiàn)6 周的遞增運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的耐力運(yùn)動(dòng)后，肥大心肌組織中有26 個(gè)蛋白質(zhì)點(diǎn)的表達(dá)量發(fā)生了改變，有12個(gè)點(diǎn)屬于新增的蛋白質(zhì)。且其中HSP-20表達(dá)量明顯上調(diào)。Sun[19]等的研究發(fā)現(xiàn)大強(qiáng)度游泳訓(xùn)練后的心肌組織有23個(gè)蛋白質(zhì)點(diǎn)發(fā)生了明顯改變，這些改變的蛋白與線粒體氧化代謝有關(guān)，如抑制素、蘋果酸脫氫酶、磷酸丙糖異構(gòu)酶、電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白B亞基，ATP合酶a亞基，這些改變可能與線粒體氧化代謝增強(qiáng)，ATP合成能力提高有關(guān)。

2 中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟蛋白質(zhì)組學(xué)的影響

中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)可以使心臟發(fā)生良好的適應(yīng)性變化。從蛋白質(zhì)分子水平上對(duì)此運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度下心肌的研究，可以從整體上解釋相關(guān)機(jī)制提供理論基礎(chǔ)。

劉建榮、袁愛國(guó)、王娟[20-22]進(jìn)行了長(zhǎng)期的中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌的蛋白質(zhì)組影響的研究，心房肌的蛋白質(zhì)組差異表達(dá)變化趨勢(shì)呈現(xiàn)比較均勻的變化，左心室肌蛋白質(zhì)組的差異變化和重塑主要發(fā)生在前8周的運(yùn)動(dòng)期間，右心室肌蛋白質(zhì)點(diǎn)的差異表達(dá)變化主要發(fā)生在運(yùn)動(dòng)的前8周，表現(xiàn)出對(duì)運(yùn)動(dòng)刺激的一個(gè)適應(yīng)性過程，但隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的延長(zhǎng)，某些右心室肌蛋白質(zhì)對(duì)延長(zhǎng)的運(yùn)動(dòng)刺激最為敏感（12周運(yùn)動(dòng)后差異表達(dá)量≥10倍的點(diǎn)最多），這與左心室肌和心房肌的蛋白質(zhì)組的差異表達(dá)變化有所相同和區(qū)別。長(zhǎng)期中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)引起心肌蛋白質(zhì)組的變化主要發(fā)生在前8周的時(shí)間，并且不同的心肌部位表現(xiàn)出不一樣的差異表達(dá)特點(diǎn)。

劉建榮、王娟[20-22]等對(duì)部分差異蛋白質(zhì)進(jìn)行質(zhì)譜鑒定，發(fā)現(xiàn)了運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中尚未涉足的葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78、烯酰輔酶A水合酶、ATP 合酶α亞基與ATP合酶偶合因子6等4種目標(biāo)蛋白。Burniston[23]的研究發(fā)現(xiàn)熱休克蛋白20在中等強(qiáng)度（70-75 %VO2peak） 運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌中表達(dá)上調(diào)，以及heart fatty acid binding protein增加，并發(fā)現(xiàn)HSP-20第16位絲氨酸發(fā)生了磷酸化修飾，該磷酸化修飾發(fā)生與心肌收縮力改善及抗凋亡等自我保護(hù)作用有關(guān)，表明心血管病人進(jìn)行耐力訓(xùn)練是有益的，與心肌脂肪氧化代謝相關(guān)的酶表達(dá)上調(diào)。

3 中小強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟蛋白質(zhì)組學(xué)的影響

長(zhǎng)時(shí)間有氧運(yùn)動(dòng)后可以增強(qiáng)老年人心臟功能和運(yùn)動(dòng)能力，使老年人心血管機(jī)能水平得到提高。從蛋白質(zhì)組學(xué)的角度研究中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟的影響，可以為運(yùn)動(dòng)健身中心肺功能水平的提高以及心血管疾病的運(yùn)動(dòng)康復(fù)療法提供理論依據(jù)。

萬(wàn)莉莉、黃思敏、徐哲、郭遠(yuǎn)盤[24-27]分別進(jìn)行了4周、8周中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌的蛋白質(zhì)組的差異表達(dá)的研究，研究結(jié)果表明：中小強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的負(fù)荷較小，并未引起大鼠心肌的強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，實(shí)驗(yàn)中未檢測(cè)到新增的蛋白質(zhì)點(diǎn)，只在4周運(yùn)動(dòng)后大鼠右心室肌中發(fā)現(xiàn)一個(gè)消失的蛋白質(zhì)點(diǎn)，并且，4周、8周中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)后，心肌中表達(dá)強(qiáng)度變化大的蛋白質(zhì)點(diǎn)較少，分析其原因可能是與長(zhǎng)期的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)或急性力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生的強(qiáng)烈的刺激不同，中等強(qiáng)度和中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)未引起心肌細(xì)胞發(fā)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，從中可以推測(cè)，中等強(qiáng)度和中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)使心臟產(chǎn)生良好的生理性重塑，使心肌蛋白質(zhì)組朝著有利于心臟收縮泵血功能方向發(fā)生差異表達(dá)。

徐哲、郭遠(yuǎn)盤[24-27]等對(duì)中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)后差異表達(dá)量明顯的30余個(gè)目標(biāo)蛋白質(zhì)點(diǎn)進(jìn)行了質(zhì)譜鑒定，鑒定出來的蛋白主要是與心肌細(xì)胞線粒體ATP合成酶相關(guān)的蛋白；心肌細(xì)胞能量代謝相關(guān)酶；心臟結(jié)構(gòu)蛋白；心肌收縮力及調(diào)節(jié)蛋白；心肌細(xì)胞抗氧化蛋白；心肌細(xì)胞熱休克蛋白家族等，并對(duì)這些蛋白的功能、差異表達(dá)的部位、不同的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷強(qiáng)度對(duì)其差異表達(dá)的影響做了詳細(xì)的闡述，并采用了RT-PCR的方法對(duì)中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)下篩選出來的部分目標(biāo)蛋白進(jìn)行了定量的mRNA的研究，發(fā)現(xiàn)中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)后目標(biāo)蛋白質(zhì)的差異表達(dá)水平與其基因表達(dá)水平并不是完全一致，運(yùn)動(dòng)后蛋白質(zhì)的差異表達(dá)可能與其上游基因的轉(zhuǎn)錄，下游基因的翻譯、修飾有關(guān)。

4 運(yùn)動(dòng)對(duì)病理心臟蛋白質(zhì)組學(xué)的影響

國(guó)內(nèi)的劉明[28]從心臟猝死的角度出發(fā)，研究了力竭性運(yùn)動(dòng)對(duì)病毒性心肌炎小鼠的影響及蛋白質(zhì)組學(xué)研究，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)有3個(gè)點(diǎn)消失還有5個(gè)新出現(xiàn)的蛋白點(diǎn)。這與史紹蓉[9,10]的研究結(jié)果有所不同，一次性力竭運(yùn)動(dòng)中并未發(fā)現(xiàn)有新增的蛋白質(zhì)點(diǎn)，這可能與其運(yùn)動(dòng)模型的不同、動(dòng)物的種類不一樣以及取組織標(biāo)本的時(shí)間不一樣有關(guān)，導(dǎo)致了蛋白質(zhì)組的差異表達(dá)的質(zhì)、量都有所差別，但同時(shí)都表明力竭運(yùn)動(dòng)能夠引起心肌蛋白質(zhì)組發(fā)生巨大的差異表達(dá)的變化，對(duì)運(yùn)動(dòng)刺激產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)。同時(shí)劉明[30]的研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致小鼠的死亡率增高，并鑒定出的6個(gè)差異蛋白，分別為：肌球蛋白輕鏈4（MYL4，MLc1A）、熱休克蛋白Bl（HSPBI、HSP27）、異檸檬酸脫氫酶a亞單位、電壓依賴的陰離子通道蛋白（VDAC）、蛋白酶體a亞單位1型、巨噬細(xì)胞封端蛋白，為進(jìn)一步研究病毒性心肌炎及力竭大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)性猝死的發(fā)生機(jī)制提供了新的有效信息。

Bansal[29]等研究了運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌梗死大鼠左心室肌蛋白質(zhì)組差異表達(dá)，其結(jié)果發(fā)現(xiàn)心肌梗死大鼠接受運(yùn)動(dòng)干預(yù)后與對(duì)照組相比較，鑒定出20個(gè)蛋白點(diǎn)，并對(duì)鑒定出來的電壓依賴陰離子2通道蛋白、錳超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶1三種蛋白進(jìn)行了免疫印跡的確證，發(fā)現(xiàn)錳超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶1的蛋白表達(dá)水平上調(diào)（與兩相電泳的結(jié)果相反），電壓依賴陰離子2通道蛋白表達(dá)下降（與兩項(xiàng)電泳的結(jié)果相一致），認(rèn)為心肌梗死后進(jìn)行運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練能提高心肌的抗氧化能力與降低離子通道水平，可能能提高心肌梗死后心臟的功能，促進(jìn)心臟的康復(fù)。

5 小 結(jié)

綜述目前國(guó)內(nèi)外有關(guān)運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟蛋白質(zhì)組學(xué)影響的研究可以發(fā)現(xiàn)大強(qiáng)度或中等及中小強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)均可誘導(dǎo)大鼠心肌蛋白質(zhì)組發(fā)生差異性變化，不同的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度負(fù)荷、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間以及心肌組織的不同部位的蛋白質(zhì)組會(huì)發(fā)生不同的適應(yīng)性差異表達(dá)，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，越容易誘導(dǎo)心肌組織蛋白質(zhì)組發(fā)生明顯的差異表達(dá)變化，引起一些相關(guān)蛋白表達(dá)水平大幅度的上調(diào)或下降，甚至是“缺失”或“新增”一些蛋白質(zhì)點(diǎn)，但關(guān)于運(yùn)動(dòng)是否能誘導(dǎo)心肌組織出現(xiàn)一些“新增”的蛋白質(zhì)點(diǎn)，目前尚未統(tǒng)一定論。同時(shí)，不同部位的心肌組織，由于其功能的不同，其蛋白質(zhì)組的表達(dá)情況也表現(xiàn)了特定的差異，力竭運(yùn)動(dòng)或大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)心室肌的蛋白質(zhì)組的差異表達(dá)的影響比心房肌大，會(huì)導(dǎo)致心室肌中一些蛋白質(zhì)點(diǎn)的表達(dá)“缺失”，從鑒定出來的蛋白質(zhì)點(diǎn)的種類來分析，可以發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟蛋白質(zhì)組的影響，主要是引起一些收縮結(jié)構(gòu)蛋白、心肌細(xì)胞能量代謝酶、線粒體能量代謝酶、抗氧化酶及分子伴侶蛋白或熱休克族蛋白的差異表達(dá)，從而誘導(dǎo)發(fā)生運(yùn)動(dòng)心臟的重塑。

6 展 望

目前，運(yùn)動(dòng)心臟的蛋白質(zhì)組研究正在逐漸的增多和深入，并取得了初步的成果和鑒定出不少具有重要研究?jī)r(jià)值的蛋白質(zhì)點(diǎn)，但是還需要從蛋白的表達(dá)水平或基因表達(dá)水平進(jìn)行進(jìn)一步的確證。許多蛋白質(zhì)的表達(dá)變化不僅僅與基因的表達(dá)調(diào)控有關(guān)，更與蛋白質(zhì)的修飾有關(guān)，未來我們要鑒定、定位和表征這些由于修飾而產(chǎn)生的差異，將這些修飾與心肌細(xì)胞中的代謝和功能變化聯(lián)系起來。雖然蛋白質(zhì)是基因組所包含信息的主要對(duì)應(yīng)物，但是蛋白質(zhì)自身只提供了部分信息。事實(shí)上，蛋白質(zhì)很少單獨(dú)發(fā)揮作用。復(fù)雜的細(xì)胞功能的實(shí)現(xiàn)是多個(gè)蛋白質(zhì)通過分子組裝和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等協(xié)同作用完成的。蛋白質(zhì)相互作用研究已經(jīng)成為后基因時(shí)代的中心問題，未來我們將通過研究運(yùn)動(dòng)心臟蛋白質(zhì)之間的相互作用和聯(lián)系，來進(jìn)一步的詮釋運(yùn)動(dòng)心臟的發(fā)生與發(fā)展的分子機(jī)制，以推動(dòng)體育運(yùn)動(dòng)事業(yè)的飛速發(fā)展，促進(jìn)科學(xué)合理的運(yùn)動(dòng)鍛煉和心血管疾病運(yùn)動(dòng)康復(fù)的開展。

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[23] Burniston JG. Adaptation of the rat cardiac proteome in response to intensity-controlled endurance exercise.Proteomics 2009（9）：106-15

[24] 郭遠(yuǎn)盤. 8周中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠左心室肌蛋白質(zhì)組差異性表達(dá)的研究[D]. 湖南師范大學(xué)碩士學(xué)位論文，2010，6.

[25] 徐 哲. 8周中小強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠右心室肌蛋白質(zhì)組差異性表達(dá)的研究[D]. 湖南師范大學(xué)碩士學(xué)位論文，2010，6.

[26] 萬(wàn)莉莉. 60%-70%最大攝氧量跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠右心室肌蛋白質(zhì)組差異表達(dá)的影響[D]. 湖南師范大學(xué)碩士學(xué)位論文，2011，6.

[27] 黃思敏. 60%-70%有氧運(yùn)動(dòng)后大鼠心房肌差異蛋白的篩選及其表達(dá)的研究[D]. 湖南師范大學(xué)碩士學(xué)位論文，2011，6.

[28] 劉 明. 力竭性運(yùn)動(dòng)對(duì)病毒性心肌炎小鼠的影響肌蛋白質(zhì)組學(xué)的研究[D]. 第一軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文，2006，6.

[29] Bansal A, Dai Q, Chiao YA et al. Proteomic analysis reveals late exercise effects on cardiac remodeling following myocardial infarction. Proteomics 73（10）, 2041-2049（2010）.

The Research Progress and Outlook of Myocardial Proteome after Excercise of Differentially Expressed Influence

PENG Yong1, SHI Shao-rong2, HUANG Si-min3

A cell expresses all kinds of protein in a particular physiological or pathological condition which is called proteome. If you apply the proteomics research method and theory, You can study the differences expression influence of myocardial protein after excercise from the whole, Dynamic perspective. This paper summarizes the excercise myocardial proteomics research and development present situation at home and abroad in recent years, Prospects this topic research direction in the future will mainly focus on the database establishment of excercise myocardial proteomics, The further confirmed of Protein point ,The interaction between protein point and Protein modification; The further research of excercise myocardial proteomics will provide new theoretical basis and new research ideas which will help to further illustrate the movement heart remodeling mechanism research and the process of movement cardiac remodeling gene regulation, protein modification and the change mechanism research; Which will promote the development of the overall fitness movement and bring new visual Angle in the movement of chronic cardiovascular disease rehabilitation research.

Exercise; Myocardial proteomics; Research progress

G804.2

A

1007―6891（2013）06―0033―04

2013-06-03

1.南京體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)健康科學(xué)系, 江蘇 南京 210014; 2.湖南師范大學(xué)體育學(xué)院, 湖南 長(zhǎng)沙, 410010; 3.肇慶學(xué)院體育與健康學(xué)院, 廣東 肇慶, 526061. 1.The dept. of Sports Health Sciences of Nanjing Sports Institute, Jiangsu Nanjing, 210014, China; 2.The College of P.E. of Hunan Normomal University, Hunan Changsha, 410010, China; 3.Faculty of P.E. and Health, Zhaoqing University, Guangdong Zhaoqing, 526061, China.