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淺析白細胞與冠心病

2013-04-03 09:42:44王海波
中外醫(yī)療 2013年1期
關鍵詞:微血管總數(shù)白細胞

王海波

瀘州市古藺縣人民醫(yī)院,四川瀘州 646000

1 白細胞總數(shù)和冠心病危險性

許多研究發(fā)現(xiàn)[1],白細胞總數(shù)>9.0×109/L的吸煙者發(fā)生冠心病的危險性較高。還有研究顯示白細胞總數(shù)>10.0×109/L的患者發(fā)生急性心肌梗死(AMI)的危險系數(shù)幾乎為白細胞總數(shù)≤4.0×109/升患者的2倍。即使排除性別、吸煙史、血壓等因素,單獨此一項因素也可能導致心梗出現(xiàn)。而這些均由患者的不良生活習慣,如吸煙等導致。由此可見,通過白細胞總數(shù)能夠?qū)谛牟〖靶脑遭赖奈kU性做出較為準確的預測。

研究者發(fā)現(xiàn)[2]:當患者白細胞總數(shù)超過正常值的20%時,發(fā)生復雜住院事件及急性心肌梗死(AMI)概率會大大增加。這些病例都應接受以下治療:抗凝治療、抗血小板聚集治療、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑或抗栓治療,以提高病人AMI后的生存率。上述分析證實住院病例白細胞總數(shù)升高與AMI后病死率相關,同時白細胞總數(shù)與心血管事件的發(fā)生率相關。

2 白細胞總數(shù)預測冠心病的可能機制

2.1 白細胞與微血管損傷

由于白細胞能夠?qū)е挛⒀軗p傷和動脈粥樣硬化,因而,冠心病患者的白細胞總數(shù)可作為預測早期室顫發(fā)作的獨立因子存在。白細胞能夠通過以下三種機制造成微血管損傷的出現(xiàn):(1)堵塞微血管。通過堵塞微血管,白細胞有可能對微血管血流帶來嚴重影響。這種對血液的影響與其數(shù)量不相稱有兩個原因:①比紅細胞大且呈球形;②彈性較紅細胞弱,其平均細胞漿粘滯度為紅細胞的1000倍。所以毛細血管運輸白細胞經(jīng)常很慢,甚至出現(xiàn)短暫的停滯現(xiàn)象。(2)當粒細胞受到刺激時,能夠產(chǎn)生與血小板相同的聚集能力。進而促使白細胞粘滯度增加。(3)由炎癥反應所導致的白細胞增多會給血管平滑肌細胞帶來刺激。同時,持續(xù)炎癥反應可造成血管灶性壞死和纖維組織形成,進而容易導致冠狀動脈脂質(zhì)斑塊。

3 炎癥與白細胞

3.1 炎癥是引發(fā)心血管的重要危險因素

一般認為,患者白細胞總數(shù)升高時會增加冠心病發(fā)生的危險,尤其是在炎癥急性期,這種危險性更大。因此,對于冠心病高發(fā)人群的中老年人來說,在出現(xiàn)炎癥及白細胞總數(shù)增高時,要格外留心冠心病發(fā)生的可能性。不管是在炎癥治療過程中還是已經(jīng)消退后,都需要到醫(yī)院檢查心臟功能,避免發(fā)生心肌梗死。

3.2 炎癥細胞因子的影響

一些試驗發(fā)現(xiàn)[1]AMI病例中發(fā)生系統(tǒng)性炎癥反應的同時,AMI病例的血漿刺激了IL-1β和IL-8的表達。由IL-6或IL-8誘導的單核細胞凝血活性已揭示了冠心病病例炎癥和血栓之間的關系。IL-6和IL-8導致了單核細胞表面組織因子(TF)表達增多和前凝血活性增高。

3.3 細胞粘附分子的影響

細胞粘附分子表達數(shù)量的調(diào)節(jié)方式主要有:誘導貯存在細胞內(nèi)的粘附分子轉(zhuǎn)移到細胞表面和誘導粘附分子的重新合成兩種方式。轉(zhuǎn)移形式的過程發(fā)生迅速,只需數(shù)秒,但維持時間短暫。研究表明[3],成功實施血管重建術的AMI病例的前凝血活性增高,這一增高與多形核白細胞上Mac-1表達增加有關;活化血小板對多形核白細胞表Mac-1的粘附性可能在血栓形成中起重要作用。

3.4 T細胞的作用

T細胞是由胸腺內(nèi)的淋巴干細胞分化而成,是淋巴細胞中數(shù)量最多,功能最復雜的一類細胞。它們的正常功能對人類抵御疾病非常重要。目前已經(jīng)能夠確定,AMI第1天低CD4/CD8比率和低CD4細胞總數(shù)與左室射血分數(shù)的降低與由肌酸激酶水平反應的大面積心肌損傷有強烈的相關性。

3.5 C反應蛋白的角色

C反應蛋白(CRP)是自身免疫系統(tǒng)中的一種蛋白質(zhì),也是最常用的炎癥指標,是反應全身性炎癥反應的非特異性標志。能在鈣離子存在的條件下特異性結(jié)合磷酸膽堿基團為其特征性反應。越來越多證據(jù)表明[3]:CRP不僅可作為炎癥標志物,還能直接參與炎癥過程。與血沉具有相同的臨床意義。但它具有不受HB、脂質(zhì)、紅細胞及年齡等因素影響的優(yōu)勢,因而,可作為反映炎癥感染和療效的良好指標。在動脈粥樣硬化病變的進展過程中,CRP是反映疾病演化的一個標志,同時也有致動脈粥樣硬化的作用。CRP還能放大許多其他介質(zhì)的炎癥反應,包括內(nèi)毒素。經(jīng)研究證明[2]動脈粥樣硬化不僅是脂質(zhì)沉積,炎癥反應在動脈粥樣硬化的發(fā)生和粥樣斑塊的不穩(wěn)定化過程中扮演了主要角色。

4 總結(jié)

炎癥已被認為是導致心血管發(fā)生的重要危險因素,在白細胞總數(shù)升高的患者中還會增加發(fā)生AMI的危險。在這一綜述中,我們回顧了與AMI病人的白細胞總數(shù)和這些病例診斷相關的臨床數(shù)據(jù),同時也討論了可能的機制。通過檢測白細胞總數(shù)、白細胞亞群、細胞粘附分子和胞漿分裂水平應該能幫助我們對AMI病例進行新的危險分層。

[1]蘇麗,趙萬富,王志敏.糖原反應在急性淋巴細胞白血病治療中的相關性探討[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志,2010(10):53.

[2]李云,潘海波.急性白血病乳酸脫氫酶水平變化的臨床意義[J].右江民族醫(yī)學院學報,2010(3):48.

[3]王階,李霽,楊戈.外周血白細胞與冠狀動脈狹窄程度及冠心病中醫(yī)證型之間的關系[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,2010(2):19-21.

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