王維 段建航 何學藝 曹一維 范輝 張超 張利紅

頸椎退行性病變中的椎間盤變性、椎間盤的膨出突出是眾所周知的常見病多發(fā)病, 但頸椎終板骨軟骨炎在臨床上尚未引起重視, 國內(nèi)關(guān)于腰椎終板炎的研究較多, 而有關(guān)MRI診斷頸椎終板骨軟骨炎的文獻相對較少, 故本文作者搜集2009年5月～2013年5月間 312例頸椎間盤退變中的116例終板炎的MRI資料, 結(jié)合臨床進行分析、研究與探討, 以提高對頸椎終板軟骨炎的MRI的診斷水平, 減少誤診漏診。

1 資料與方法

1.1. 一般資料 搜集本院2009年5月～2013年5月行MRI掃描確診頸椎椎間盤退行性病312例患者的資料, 其中有不同程度椎體終炎的患者137例, 其中男71例, 女66例, 年齡35～88歲, 平均為52歲, 主要臨床癥狀頸部疼痛不適、強直、上肢放射性疼痛、麻木無力等, 無低熱、血象高、血沉快等臨床癥狀以及檢驗指標。

1.2 檢查方法 312例患者頸椎檢查全部使用日立牌0.35T磁共振儀檢查, 頸部表面線圈進行掃描, 常規(guī)掃描序列采用自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(TSE)。行矢狀位SE序列T1加權(quán)成像 ( TR400 ms , TE25 ms, 視野25 cm, 激勵次數(shù)2, 層厚3 mm , 間距4 mm), 矢狀位FSE序列T2加權(quán)成像(TR4000 ms , TE120 ms , 視野25 cm , 激勵次數(shù)2, 層厚3 mm ,間距4 mm), 橫斷位FSE序列T2加權(quán)成像(TR4000 ms, TE120 ms, 視野250 mm, 激勵次數(shù)2, 層厚3 mm , 間距4 mm) , 距陣512×512。

2 結(jié)果

在312例頸椎椎間盤退變中, 有137例患者的頸椎終板出現(xiàn)異常信號, 信號的形態(tài)可分為斑片狀、三角形、窄帶樣,累及合計335個終板, 其中119個終板臨近骨髓在T1 WI、T2 WI上呈長T1 、長T2 信號, 195個終板的骨髓在T1 WI、T2 WI上均呈高信號, 21個終板的骨髓在T1 WI、T2 WI上均呈低信號。其在頸椎各節(jié)段分布情況, C2椎體上緣5個,C2椎體下緣3個, C3椎體上緣11個,C3椎體下緣9個, C4上緣32個, C4下緣27個,C5上緣56個, C5椎體下緣49個, C6椎體上緣57個, C6下緣42個, C7上緣44個。137例患者中多發(fā)者74例(54%), 單發(fā)者63例(46%)。按照正中氏狀位終板上或下緣的前部、中間、后部分, 發(fā)生在終板前部的31例患者, 中間的42例患者, 累計終板后部的64例患者。主要發(fā)生在C4～C7椎間隙, 其分布規(guī)律與頸椎間隙突出好發(fā)部位一致。按Modic退變分型分三型, 本組病例符合Ⅰ型的終板 119個(35.5%)；Ⅱ型195個(58.2%)；Ⅲ型21個(6.2%),全部病例均有不同程度頸椎椎間盤退變。

3 討論

3.1 頸椎間盤解剖與生理 椎間盤是由髓核和纖維環(huán)組成。椎間盤病變最終引起的椎體變化是骨質(zhì)增生硬化及周圍韌帶的纖維化、鈣化。對疾病的整個演變過程不能單純從影像學上給予描述, 在治療上也不能根據(jù)其發(fā)展不同階段給予相應的準確治療。核磁共振儀的出現(xiàn)對椎間盤結(jié)構(gòu)進行了重新描述, 正常人椎間盤是由軟骨終板、纖維環(huán)和髓核構(gòu)成。軟骨終板在椎體上、下各有一個, 同一椎體終板上厚下薄, 頸椎椎體終板約0.5 mm。在發(fā)育過程中, 椎骨上下面的軟骨分兩層生長軟骨層(后完全骨化), 關(guān)節(jié)軟骨層(即后來的軟骨終版), 兩者之間為次級骨化中心(骺環(huán), 后與椎骨骨性融合)。將椎間盤視為一個關(guān)節(jié), 軟骨終板即關(guān)節(jié)軟骨。纖維環(huán)即關(guān)節(jié)囊, 髓核即關(guān)節(jié)腔。軟骨終板的作用, 承受壓力保護椎體,與纖維環(huán)共同將髓核密閉, 保持一定壓力作用, 具有半滲透膜作用, 營養(yǎng)髓核。

3.2 椎體終板骨軟骨炎 椎體終板骨軟骨炎是一種無菌性炎癥,與外傷、營養(yǎng)、體質(zhì)等多種因素有關(guān)。好發(fā)部位為股骨頭,脛骨結(jié)節(jié)等四肢骨, 也發(fā)生于脊柱椎體終板, 腰椎椎間盤發(fā)病率最高, 頸椎體次之。本文主要研究頸椎體終板骨軟骨炎。椎體終板炎常見的MRI表現(xiàn)為沿椎體終板及相鄰椎體呈帶狀或斑片狀的異常信號, 多表現(xiàn)邊緣清楚。Modic等將這種椎體的演化過程通過核磁的成像特點, 將其分為3型, Ⅰ型為T1WI低信號, T2WI高信號, Ⅰ型的信號改變則為終板的破裂, 鄰近骨松質(zhì)形成富于血管的纖維組織, 是血管化的過程。增強掃描病變可明顯強化, 若累及到椎間盤時也可強化, Ⅱ型為T1WI高信號, T2WI略高信號, 鄰近椎體脂肪浸潤的表現(xiàn), 是炎癥自活動期向穩(wěn)定期過渡的階段, 病變處于移行期。Ⅲ型為在T1WI和T2WI上均為低信號, 提示病變進入痊愈期。本文以前兩型為主, 第3型表現(xiàn)較少。DeRoos等指出, Ⅰ型可轉(zhuǎn)變?yōu)棰蛐? Ⅱ型往往不再發(fā)生變化,但本組病例中Ⅲ型終板炎也顯示, 約占6.2%。由于MRI特殊表現(xiàn)方式, 對終板炎不同時期的影像表現(xiàn)得到充分顯示并診斷, 為正確治療提供依據(jù), 且彌補了CT檢查對頸椎間盤病變診斷的不足之處。

3.3 椎體終板骨軟骨炎典型者MRI易診斷 筆者發(fā)現(xiàn)有少數(shù)Ⅰ型終板炎表現(xiàn)較特殊, 容易誤診。本組病例中有 4例Ⅰ型終板炎病變區(qū)較廣泛且有Schmorl結(jié)節(jié)的嵌入, 尚鐵松等對嵌入椎體的Schmorl結(jié)節(jié)的病理研究發(fā)現(xiàn), 突入椎體內(nèi)的組織有3種類型：髓核、透明軟骨、多血管的結(jié)締組織。這種較廣泛的無菌性炎性反應很可能與嵌入的髓核或纖維環(huán)所致自身免疫反應有關(guān), 依個體不同, 這種無菌性炎性反應可以累及很大范圍。這一結(jié)果是否說明：終板破壞, 髓核突入椎體形成許莫氏結(jié)節(jié)是骨軟骨炎的一種結(jié)局, 值得進一步研究探討。

3.4 終板骨軟骨炎的鑒別診斷 終板骨軟骨炎需與骨結(jié)核、椎間盤感染相鑒別, 終板骨軟骨炎是發(fā)生在間盤變性的基礎(chǔ)上, 且椎體的異常信號區(qū)與正常椎體的界限清晰, 無椎體骨皮質(zhì)破壞。結(jié)核有椎間隙的變窄或消失、骨質(zhì)破壞及寒性膿腫的形成, 并且頸椎極少發(fā)生結(jié)核。椎間盤的感染起自于椎體, 伴皮質(zhì)的破壞。頸椎結(jié)核以及椎間盤感染兩者臨床癥狀較為明顯, 通常不難鑒別。終板炎常在椎間盤退變的基礎(chǔ)上發(fā)生, 完全退變的椎間盤在T1WI、T2WI均為低信號。終板炎中, 終板及鄰近椎體的信號異常區(qū)與正常椎體的界限清楚,且無骨質(zhì)破壞, 而椎間盤感染多起病于椎體及骨皮質(zhì)破壞,椎間盤信號明顯升高；化膿性椎間盤感染常有全身癥狀、高熱、血沉快等。脊柱結(jié)核有椎間隙狹窄、消失。

3.5 終板骨軟骨炎的臨床意義 終板骨軟骨炎和椎間盤變性、間盤的膨出突出同屬椎間盤退變, 且常同時并存。通過以上病例的分析, 終板骨軟骨炎在頸椎間盤退變中并不少見,隨著MR的普及, 終板炎檢出率也將逐漸增多。最易發(fā)生在頸椎C4～C7椎體, 并且好發(fā)于終板的后部, 其MR的信號主要表現(xiàn)為長T1長T2。終板骨軟骨炎所引發(fā)的臨床癥狀會同間盤的病變相混淆, 大家往往忽略了其存在的意義, 終板炎常常引起明顯疼痛癥狀, 本組病例中除此癥狀外, 無體溫、血象、血沉異常。它在頸痛患者中占有一定的比例, 它會加重間盤病變的臨床癥狀, 尤其是Ⅰ型的患者, 是處于病變的活動期, 此期的臨床癥狀更為明顯, 故提醒臨床醫(yī)生對頸椎病治療的同時也對終板炎采取治療。

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