韓溢洪 周永新
外傷所致的胸腔內積血,由于膈肌、心臟和肺等的運動,起著去纖維蛋白作用,使積血不易凝固,如果積血存留一定時間后,積血刺激胸膜使之滲出,滲出的纖維蛋白沉積在壁臟層胸膜上,限制了膈肌和肺的運動,去纖維蛋白作用消失,血液凝固,纖維板形成而致外傷性凝固性血胸[1]。樂平市中醫(yī)醫(yī)院2010年~2013 年8月共救治各種胸外傷164例, 其中發(fā)生凝固性血胸者18例, 微創(chuàng)中心靜脈導管置管胸腔閉式引流與傳統(tǒng)胸腔閉式引流聯(lián)合尿激酶治療凝固性血胸, 發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)胸腔閉式引流優(yōu)于微創(chuàng)中心靜脈導管置管胸腔閉式引流, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 本組18例患者中,男10例、女8例,年齡24~65歲,平均48歲。18例為外傷所致:其中銳器傷致開放性血氣胸1例, 車禍、擠壓、摔傷等鈍性損傷17例。2例為急診入院, 發(fā)病至入院時間為10min~6 h;16例為多根肋骨骨折患者出現(xiàn)遲發(fā)性血胸, 其中伴腰椎骨折3例, 四肢骨折4例, 于傷后3 d出現(xiàn)10例, 5~7 d出現(xiàn)6例, 15 d出現(xiàn)1例, 30 d出現(xiàn)1例, 其中8例由其他科室轉入本科室。癥狀為胸悶逐漸加重18例, 伴呼吸困難10例, 伴失血性休克1例。胸部X 線18例中、大量血胸中, 左側胸腔積液6例、右側胸腔積液12例, 伴發(fā)氣胸1例, 液面均在膈頂以上;所有患者均經(jīng)B超或CT 明確診斷, 均為創(chuàng)傷性中、大量血胸, 單側出血量>500 ml。排除合并凝血功能障礙或胸膜炎等疾病的患者。其中10例患者采用微創(chuàng)中心靜脈導管置管胸腔閉式引流治療作為導管組, 8例采取傳統(tǒng)胸腔閉式引流作為胸管組。
1.2 方法
1.2.1 手術方法 導管組從B 超定位點進針, 按Seldinger法進行穿刺, 將一次性單腔中心靜脈導管置入胸膜腔內約10cm 左右, 導管末端接引流袋, 每日定期采用10 ml 0.9%氯化鈉溶液沖洗導管, 1次/d, 本組中心靜脈導管為深圳益心達公司產(chǎn)品, 直徑1.7mm。胸管組患者按腋中線第7肋間常規(guī)操作將傳統(tǒng)胸管置入胸膜腔, 胸管末端接水封瓶, 水封瓶每日更換1 次。
1.2.2 治療方法 導管組置管后3 d, 24 h引流量<100 ml,復查胸片及B超或CT發(fā)現(xiàn)凝固性血胸即開始治療, 依胸部正側位片提示肋膈角消失、液面均在膈頂以上, 用尿激酶10萬U 加入50 ml生理鹽水注入胸腔且夾管, 囑患者活動、變換體位, 每20min 改變體位1 次, 2 h 后開放引流,1 次/d。胸管組以同樣引流及檢查治療。
1.3 觀察療效 導管組使用尿激酶注入胸腔治療, 在24 h引流量<100 ml, 且至少連續(xù)2 d 時, 行B 超或CT 檢查胸腔仍有中量積血5例, 則代表治療失敗, 患者需再次行傳統(tǒng)胸腔閉式引流5例, 然后仍有2例改胸腔鏡手術治療。胸管組使用尿激酶注入胸腔治療, 在24 h 引流量<100 ml, 且至少連續(xù)2 d 時, 行B 超或CT 檢查證實胸膜腔內積血少量或積血消失時, 則代表治療成功, 將胸管拔除。兩組在手術操作過程中及治療過程中未出現(xiàn)新發(fā)生的氣胸、胸膜腔內感染、嚴重胸膜反應、復張性肺水腫或心臟刺裂傷等嚴重并發(fā)癥。
導管組使用尿激酶治療次數(shù)在3 次以內者2例占20% ,5次以內者3例占30%, 6次以上5例占50%, 復查胸片及胸部CT示:肺膨脹良好, 無明顯胸腔積液或殘存少量胸腔積液者5例占50%,住院10~25 d, 平均18 d;胸管組使用尿激酶治療次數(shù)在2次以內者3例占37.5% ,4次以內者5例占62.5%,復查胸片及胸部CT示:肺膨脹良好, 無明顯胸腔積液或殘存少量胸腔積液者8例占100%, 住院7~15 d, 平均10 d。
胸部外傷往往出現(xiàn)血胸,由于胸膜的脫纖維作用,血液可長期不凝固;但如果忽視了血胸的存在如多發(fā)肋骨骨折引起遲發(fā)性血胸,或大的血管損傷短時間內大量出血,就會形成凝固性血胸, 胸部CT見到高于軟組織且密度不均勻的影像, 伴有肺不張。如不能及時處理,則可機化成纖維組織的血塊,中央部分含有未完全機化的液體部分,引起胸膜增厚,束縛肺的膨脹,形成纖維胸,并使胸廓塌陷, 損害呼吸功能,給患者身心及經(jīng)濟上帶來嚴重損失。故早期發(fā)現(xiàn)凝固性血胸,及早處理尤為重要,恰當方法治療更為重要。本報告病例均于閉式引流管后3 d復查胸片,做到早發(fā)現(xiàn)、早處理。
胸腔閉式引流雖然是創(chuàng)傷性血胸的主要對癥治療手段,隨著醫(yī)務人員對微創(chuàng)技術認識發(fā)展, 大部分患者使用微創(chuàng)中心靜脈導管置管胸腔閉式引流替代傳統(tǒng)胸腔閉式引流, 大大減輕了患者的痛苦, 越來越多的研究也證實了這一點。但對出現(xiàn)凝固性血胸應用此種方法, 聯(lián)合尿激酶經(jīng)引流管注入胸腔, 往往達不到理想的治療效果。凝固性血胸一旦形成, 多主張手術治療, 但由于創(chuàng)傷大, 術后恢復慢, 并發(fā)癥多, 患者多不愿接受。在胸腔出血的相對靜止期, 通過引流管腔內注入溶纖維素酶尿激酶可以稀化血凝塊便于引流, 達到明顯效果。本療法選擇傷后3 d的患者為觀察對象是因為在此時胸腔內活動性出血已停止同時因血胸刺激引起的胸膜肥厚、胸膜粘連尚不堅固容易分解及分離[2,3]。
微創(chuàng)中心靜脈導管置管胸腔閉式引流雖具有微創(chuàng)、操作簡單等優(yōu)點, 但聯(lián)合尿激酶治療凝固性血胸往往出現(xiàn)引流管堵塞, 溶解物不易排出, 治療次數(shù)增加, 并發(fā)膿胸、胸腔積液及感染可能, 甚至機化形成纖維層束縛肺膨脹, 影響肺功能[4,5], 本組病例10例, 治愈5例, 效果失敗5例, 均改傳統(tǒng)胸腔閉式引流, 3例恢復, 2例胸腔鏡手術治療;傳統(tǒng)胸腔閉式引流聯(lián)合尿激酶治療凝固性血胸8例, 治療次數(shù)明顯減少, 治愈100%, 無需再次手術治療。
綜上所述, 傳統(tǒng)胸腔閉式引流聯(lián)合尿激酶治療凝固性血胸效果明顯優(yōu)于微創(chuàng)中心靜脈導管置管胸腔閉式引流聯(lián)合尿激酶治療, 效果更好, 并發(fā)癥、住院時間及費用更少, 也更易為醫(yī)生、患者所接受, 減少醫(yī)患糾紛, 特別是基層醫(yī)院的外科醫(yī)師需慎重考慮行之有效的方法。
[1]齊胤尊, 馬云鵬.42 例外傷性凝固性血胸診治分析.中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志, 2007, 17(22):2787-2788.
[2]王天佑.胸外科圍手術期肺部并發(fā)癥防治專家共識.中華胸心血管外科雜志, 2009, 25(4): 217-218.
[3]李澤堅.實用臨床胸外科學.第1 版.北京:科學技術文獻出版社, 2007, 171.
[4]楊恒.中心靜脈導管置管引流治療早期創(chuàng)傷性血胸52 例臨床分析.青海醫(yī)藥雜志, 2011, 41(8): 17-18.
[5]張民峰, 馬芳.胸腔閉式引流在創(chuàng)傷性血胸中的治療作用.中外健康文摘: 醫(yī)藥月刊, 2007, 4(6):187-188.