程剛
兒童急性良性肌炎30例分析
程剛
目的探討兒童急性良性肌炎的病因及診治要點。方法對30例急性良性肌炎的患兒臨床表現(xiàn)、化驗結(jié)果及治療情況進行分析。結(jié)果支原體感染可能也是兒童急性良性肌炎的病因。結(jié)論血清肌酸肌酶(CPK)在急性期顯著增高。30例急性良性肌炎中肺炎支原體感染占16例,比例較高。
急性良性肌炎;兒童;肺炎支原體感染;血清肌酸肌酶
1.1一般資料 30例患兒中男21例,女9例,其中首發(fā)27例,復(fù)發(fā)3例。<2歲2例,2~6歲17例,7~14歲11例。發(fā)病同時均伴有呼吸道感染癥狀,其中上呼吸道感染3例,急性支氣管炎8例,肺炎19例,同時有腹瀉者4例。
1.2臨床表現(xiàn) 以呼吸道感染后3~14天出現(xiàn)雙腿疼痛,2例為夜間睡眠中,28例為晨起后。表現(xiàn)為兩側(cè)對稱性疼痛,疼痛部位:24例主要表現(xiàn)為小腿肌肉,4例為大腿外側(cè)肌肉。2例表現(xiàn)為腘窩疼痛。其中5例表現(xiàn)為拒走和易摔倒,3例不能站立。典型的步態(tài)為身體重心后移,走路時腳在地面上平移,不敢抬離地面,膝關(guān)節(jié)因疼痛而不敢屈曲。除雙腿疼外無其他肌肉受累,無肌肉痙攣,肌肉腫脹,無尿色改變。
1.3實驗及其他輔助檢查 心肌酶檢查:30例患兒血清肌酸激酶(CPK)及肌酸肌酶同工酶(CK-MB)均升高,CKP948U/L~5488U/L,其中<1000U/L 2例,1000~2000 U/L 10例,2000~3000 U/L 8例,3000~5000 U/L 4例,>5000 U/L 6例,平均2407U/L(正常值為0~190U/L),肌酸肌酶同工酶CK-MB 38~89U/L,平均61U/L(正常值為1~24U/L)。CK-MB/CPK平均為2.5%。16例肺炎支原體IgM抗體陽性。末梢血WBC降低16例(2.42~3.85)×109/L,PLT減少2例(81~96)×1012/L,CRP升高4例11.1~13.9 mg/L(正常值0~8 mg/L),ALT升高8例55~160U/L(正常值0~45 U/L), 胸片肺炎18例,肌鈣蛋白、腎功、抗O及類風濕因子均正常。
1.4診斷 診斷均符合兒童急性良性肌炎標準,①發(fā)病前上呼吸道感染史;②起病后以雙下肢疼痛或行走困難為主要癥狀;③病程短,無后遺癥;④血清酶譜中CPK(肌酸磷酸激酶)增高;⑤除外其他肌肉及神經(jīng)肌肉疾病,如心肌炎、格林巴利綜合征、多發(fā)性肌炎、流行性肌痛橫紋肌溶解癥、進行性肌營養(yǎng)不良等[1]。
治療上肺炎支原體感染者(16/30)予以阿奇霉素或紅霉素,非支原體感染者應(yīng)用病毒唑、喜炎平,同時應(yīng)用大劑量維生素C,肝功改變的加用甘草酸二胺,2例肌痛劇烈及肌酶顯著增高靜點地塞米松0.3 mg/(kg·d), 2~3 d,同時口服維生素B1和維生素B12。經(jīng)過上述治療,30例2~3 d肌痛消失,可下地行走,治療時間4~11 d,平均6.5 d,3~6 d復(fù)查CPK明顯下降,22例CPK正常,8例未降至正常,但最高323U/L。
兒童急性良性肌炎首先由Lundberg于1957年報告瑞士學齡兒童在流行性病毒感染過程中發(fā)生劇烈肌痛,其后世界各地報道漸多,此病由于流感病毒所致,主要累及兩側(cè)下肢的肌肉,以小腿肌群為多見,其次為大腿肌群,常于睡眠初醒時突然發(fā)生,可致跖屈狀態(tài)及跛行,腱發(fā)射正常,無感覺異常[1]。本病為一良性疾病,發(fā)病率不低,診斷并不困難,但要除外其他肌肉及神經(jīng)肌肉疾病,如心肌炎、格林巴利綜合征、多發(fā)性肌炎、流行性肌痛橫紋肌溶解癥、進行性肌營養(yǎng)不良等。
本病在臨床中常見,本院于2009年3月~2010年5月在確診急性良性肌炎患者30例其中肺炎支原體感染占16例,比例較高,故肺炎支原體可能為兒童急性良性肌炎的另一種病原,值得臨床重視。部分患者病初雖肺炎支原體抗體為陰性,但作者根據(jù)CRP和WBC正?;蚪档偷奶攸c,病程7天后16例肺炎支原體抗體陽性(1:160~1:1280),有5例在院外應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類抗生素治療病情不見好轉(zhuǎn),改用大環(huán)內(nèi)酯類藥后病情迅速好轉(zhuǎn)。
[1] 胡亞美, 江載芳. 諸福棠實用兒科學. 第7版.北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2005:2356.
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