張 兵

（南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科，河南 南陽 473000）

女性肝硬化80例臨床分析

張 兵

（南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科，河南 南陽 473000）

目的研究女性肝硬化患者的病因，并發(fā)癥和死亡原因。方法分析80例女性肝硬化患者的病因、并發(fā)癥和死亡原因，并隨機抽取50例男性肝硬化患者作比較。結(jié)果發(fā)病高峰：女性40～59歲，占61.2%；男性40～59歲，占75.4%，發(fā)病高峰年齡相同，肝硬化并發(fā)癥患者中上消化道出血率女性17.5%，男性40%，P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義；肝性腦病發(fā)生率女性患者12.5%，男性患者42%，P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義；女性患者中肝功能分級child AB級為77.5%，男性患者為52%，P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義；死亡原因都以上消化道出血、肝性腦病和肝腎綜合征為主，女性患者病死率20%，男性48%，P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論女性患者肝硬化進展速度、并發(fā)癥及病死率均低于男性。

女性；肝硬化；臨床分析

肝硬化是一種常見的慢性肝病，由一種或多種病因的長期或反復(fù)作用造成彌漫性肝臟損害。有資料表明，肝硬化和其并發(fā)癥的發(fā)病率男性高于女性，男女發(fā)病率大約為2.5∶1。男性患者肝硬化發(fā)展速度快、生存期限短；女性患者肝硬化速度慢、生存期限長。另外，男性可作為一種獨立的因素可加快肝硬化的進程[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選我院2002至2009年肝硬化患者350例，女性118例，男性212例，其中診斷、治療、預(yù)后較為明確的女性肝硬化患者80例作為分析，同時抽取50例男性肝硬化患者做對比。女性患者組年齡19～78歲；男性17～82歲。高發(fā)年齡在40～59歲，其中女性61.2%，男性75.4%。

1.2 方法

分析80例女性肝硬化患者的病因、肝功能分級、并發(fā)癥和死亡原因，并與隨機抽取50例男性肝硬化患者作比較。

1.3 肝功能分級按照Child-pugh分級法[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析，計算各種導(dǎo)致肝硬化的病因所占全部病例的構(gòu)成比。以P＜0.05判斷差異顯著性。

2 結(jié) 果

2.1 肝硬化主要病因分類

80例女性患者中，病毒性肝炎后58例（78%）；藥物性4例（4%）；酒精性1例（1%）；PBC11例（11%）；心源性跟不明原因性各3例（3%）；50例男性患者中，病毒性肝炎后31例（72.5%）；藥物性2例（2.5%）；酒精性14例（17.5%）；PBC0例0；心源性跟不明原因性各3例（3.75%）。

2.2 肝硬化主要并發(fā)癥

80例女性患者組，上消化道出血14例（17.5%）；肝性腦病跟原發(fā)性肝癌各10例（12.5%）；自發(fā)性腹膜炎28例（35%）；肝腎綜合征9例（11.25%）；電解質(zhì)紊亂20例（25%）。50例男性患者中，上消化道出血及自發(fā)性腹膜炎各20例（40%）；肝性腦病21例（42%）；原發(fā)性肝癌12例（24%）；肝腎綜合征8例（16%）；電解質(zhì)紊亂16例（32%）。兩組上消化出血及肝性腦病發(fā)病率比較P均＜0.005，差別有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.3 肝功能分級為

女性組80例：Child AB級62例，Child C級18例；男性組50例：Child AB級26例，Child C級24例。P＜0.005差別有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.4 死亡原因

80例女性肝硬化患者中院內(nèi)死亡16例（20%），死亡原因為：①上消化道出血6例（37.5%），其中2例合并肝性腦病；②肝性腦病5例（21.3%）；③肝腎綜合癥綜合征3例（28.7%）；④原發(fā)性肝癌2例（12.5%）；50例男性患者院內(nèi)死亡24例（48%），死亡原因為：①上消化出血8例（33.3%），其中2例合并肝性腦??；②肝性腦病6例（25%）；③肝腎綜合癥綜合征6例（25%）；④原發(fā)性肝癌3例（12.5%）；⑤合并感染1例。兩組病死率相比P＜0.05，有顯著性差異。

3 討 論

從本組臨床資料女性肝硬化患者與男性患者相比較：①發(fā)病年齡高峰均集中在40～59歲；②病因均以病毒性肝炎后肝硬化為首位，次之女性以原發(fā)性膽汁性肝硬化為主，男性以酒精性肝硬化為主；③在并發(fā)癥中上消化道出血及肝性腦病的發(fā)病率女性低于男性，其他并發(fā)癥相比無明顯差異；④肝功能分級女性以child A B級為主，child C級較少；⑤女性病死率低于男性，而死亡原因均以上消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征為主。

女性患者與男性產(chǎn)生性別差異的可能有以下的原因：①生活環(huán)境的差異，如嗜酒、體力活動等；②雌激素的作用可能是主要原因，肝纖維化是各種慢性肝病發(fā)展成肝硬化的基本病理過程，研究表明：雌激素及其衍生物是生物體內(nèi)有效的內(nèi)源性還原劑，可降低肝臟的脂質(zhì)過氧化水平，在培養(yǎng)大鼠肝星狀細胞的體外實驗中，可以減少肝星狀細胞向肝臟成纖維細胞轉(zhuǎn)化。Yasuda[3]等用二甲基亞硝誘導(dǎo)大鼠的肝纖維化模型，發(fā)現(xiàn)雌性大鼠的肝纖維化進展速度低于雄性。Shimizu[4]等在二甲基亞硝胺誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化模型，發(fā)現(xiàn)給予雄性大鼠妊娠相當(dāng)劑量的雌激素，可抑制肝纖維化的發(fā)展。其抗肝纖維化的機制包括：①抗肝細胞氧化及凋亡作用，過氧化是刺激肝損害向肝纖維化發(fā)展的重要因素，研究表明內(nèi)生的NO對肝臟的脂質(zhì)過氧化和纖維化有保護作用[5]，減少肝臟脂質(zhì)過氧化和纖維化。②調(diào)節(jié)細胞因子的表達，抑制肝纖維化。在肝纖維化過程中，很多細胞因子參與其中，其中轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-β和血小板源性生長因子被認為是兩個重要的細胞因子。在體內(nèi)，肝星狀細胞可通過自分泌或旁分泌轉(zhuǎn)化生長因子的方式，活化自身向成纖維細胞轉(zhuǎn)化。Xu[7]等研究表明，在CCl4誘導(dǎo)肝纖維化的大鼠模型中，雌激素可抑制轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-β和血小板源性生長因子的表達，進一步抑制肝星狀細胞的增生。③與雌激素受體結(jié)合，抑制肝纖維化。肝臟不是雌激素的靶器官，但肝臟同樣存在高親和力的雌激素受體，可能經(jīng)其調(diào)節(jié)肝纖維化進程。

綜上所述，雌激素作為自身的抗氧化劑可抑制肝纖維化的進展，但確切的作用機制復(fù)雜，需進一步探索。雌激素與肝硬化的復(fù)雜關(guān)系還需要大量的前瞻性及隨機性研究。

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1671-8194（2013）18-0111-02