宋 宇
南陽(yáng)醫(yī)專(zhuān)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科 南陽(yáng) 471000
本文總結(jié)2003-05—2011-05在我院接受側(cè)腦室穿刺外引流術(shù)的自發(fā)性腦室內(nèi)出血患者的臨床資料,旨在探討尿激酶輔助治療對(duì)腦室內(nèi)出血后交通性腦積水的預(yù)防作用,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 2003—2007 年采用單純側(cè)腦室引流治療46例自發(fā)性腦室出血患者,2007—2011 年采用雙側(cè)側(cè)腦室引流+腦室內(nèi)尿激酶纖溶治療62例自發(fā)性腦室出血患者。單純腦室引流組男28 例,女18 例;年齡35~68(45.25±5.17)歲;GCS 評(píng) 分(6.91±1.22)分,Grab 評(píng) 分(5.51±2.91)分。尿激酶輔助治療組男35例,女27例;年齡36~69(44.32±4.16)歲;GCS 評(píng) 分(7.14±1.92)分,Grab 評(píng) 分(5.72±2.21)分。2組性別構(gòu)成、年齡、發(fā)病后就診時(shí)間、腦室出血量及發(fā)病后手術(shù)時(shí)間方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
排除標(biāo)準(zhǔn):年齡<35歲或>70歲;3周內(nèi)死亡;就診時(shí)間超過(guò)6h;合并腦葉內(nèi)血腫;明確的動(dòng)脈瘤或動(dòng)靜脈畸形引起的出血;由外傷、腫瘤引起的出血;發(fā)病前3 個(gè)月內(nèi)有手術(shù)史;合并嚴(yán)重肝腎等重要臟器問(wèn)題及血液疾病。
1.2 影像學(xué)檢查 所有患者入院后均進(jìn)行頭顱CT 平掃。單純側(cè)腦室引流組中以側(cè)腦室出血為主者37例,以第三、四腦室出血為主者9例。尿激酶輔助治療引流組中以側(cè)腦室出血為主者48例;以第三、四腦室出血為主者14例。
1.3 治療方法 所有患者人院后根據(jù)意識(shí)情況選擇麻醉方式,均采用雙側(cè)側(cè)腦室額角穿刺置管引流術(shù),術(shù)畢返回病房后患者取平臥位,將引流瓶置于距兩側(cè)外眥平面上方15~20 cm 高處,開(kāi)放置引流管引流24h后復(fù)查頭顱CT,若無(wú)繼發(fā)出血,即行腦室內(nèi)尿激酶注射纖溶治療。用予0.9%氯化鈉5mL+尿激酶3萬(wàn)U 從腦室引流管內(nèi)注射,置換等量腦室內(nèi)腦脊液,術(shù)畢引流管閉管2h后開(kāi)放引流管,q12h。根據(jù)腦脊液的情況復(fù)查CT,若腦室內(nèi)積血大部分清除,腦室系統(tǒng)通暢,則停止纖溶治療,關(guān)閉側(cè)腦室引流管,觀察24h,若患者無(wú)明顯顱內(nèi)高壓癥狀,拔除引流管,若閉管后患者不能耐受,需推遲拔管。
1.4 療效評(píng)價(jià) 統(tǒng)計(jì)單純側(cè)腦室引流組與尿激酶輔助治療引流組的置管時(shí)間、3周腦積水率。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料采用(±s)形式表示。采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行分析,采用Fisher確切概率檢驗(yàn)來(lái)分析2組病例的計(jì)數(shù)資料進(jìn)行比較,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
單純側(cè)腦室引流組置管時(shí)間(7.31±2.92)d,術(shù)后3周腦積水發(fā)生率26.09%;尿激酶輔助治療引流組置管時(shí)間(5.52±2.13)d,術(shù)后3周腦積水發(fā)生率11.29%,尿激酶輔助治療引流組效果優(yōu)于單純側(cè)腦室引流組(P<0.05)。
自發(fā)性IVH 占自發(fā)性腦出血的3.1%~9%,按照原發(fā)出血的部位側(cè)腦室約占88.2%,三腦室約占7.5%,四腦室約占4.3%,一般認(rèn)為這與腦室內(nèi)室管膜面積和脈絡(luò)叢的體積不同有關(guān),發(fā)病原因目前認(rèn)為與脈絡(luò)叢腫瘤,脈絡(luò)叢動(dòng)靜脈畸形、腦室內(nèi)動(dòng)脈瘤、血液病、煙霧病、高血壓等疾病有關(guān)[1]。其中高血壓是自發(fā)性IVH 最常見(jiàn)的相關(guān)危險(xiǎn)因素。國(guó)外研究顯示[2],高血壓是腦室內(nèi)出血50%~80%患者唯一明確的危險(xiǎn)因素;國(guó)內(nèi)劉文科等[3]研究表明,有高血壓史占自發(fā)性IVH 的68%,并認(rèn)為高血壓可能是腦室出血最主要的誘因。
目前,利用腦室外引流術(shù)加纖溶藥物治療腦室系統(tǒng)出血逐漸被證實(shí)是一種有效的治療手段。尿激酶作為一種纖溶酶原激活劑,可使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,還可清除纖溶酶抑制因子對(duì)纖溶酶的抑制作用,使纖維蛋白水解,進(jìn)而促使血凝塊的溶解[4-5]。1991年,F(xiàn)indlay等[6]應(yīng)用纖溶藥物治療腦室內(nèi)出血,認(rèn)為這種方法可加速腦室內(nèi)血凝塊的溶解,防止腦室擴(kuò)大,有效降低病死率。Naff等[7]應(yīng)用尿激酶治療腦室內(nèi)出血進(jìn)行了隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn),采用每12h應(yīng)用25 000 IU 的尿激酶灌洗腦室,結(jié)果表明,試驗(yàn)組腦室內(nèi)血凝塊達(dá)到發(fā)病時(shí)體積的50%,需要的平均時(shí)間為4.7d,對(duì)照組則需要8.5d。Lapointe等[8]對(duì)腦室內(nèi)應(yīng)用纖溶藥物對(duì)7個(gè)臨床中心,包括74例患者進(jìn)行了循證醫(yī)學(xué)研究,認(rèn)為是安全有效的。腦室系統(tǒng)內(nèi)出血經(jīng)常會(huì)導(dǎo)致腦脊液循環(huán)被破壞,血腫的形成可導(dǎo)致急性的梗阻性腦積水并伴隨快速的神經(jīng)功能惡化,而血凝塊溶解后的蛋白產(chǎn)物往往導(dǎo)致出血后的遲發(fā)性交通性腦積水。一般認(rèn)為,出血后梗阻腦積水的形成與腦室內(nèi)出血的量有關(guān),而交通性腦積水則與紅細(xì)胞及纖維蛋白造成的蛛網(wǎng)膜絨毛的阻塞,蛛網(wǎng)膜絨毛的纖維化及腦室壁的損傷有關(guān)。Pang和Mayfrank等[9-10]分別通過(guò)向腦室內(nèi)注射動(dòng)物自體的血液,制作了狗和豬的腦室內(nèi)出血的動(dòng)物模型,認(rèn)為血腫的體積與病殘率有關(guān),血性腦脊液長(zhǎng)時(shí)間存在,導(dǎo)致意識(shí)變化,蛛網(wǎng)膜下腔的纖維化,室管膜細(xì)胞的損傷,腦室壁內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生,這些變化過(guò)程則是導(dǎo)致遲發(fā)性腦積水的重要原因。且在隨后的試驗(yàn)中,應(yīng)用纖溶藥物輔助治療,明顯減低腦積水發(fā)生的幾率。本文尿激酶輔助組置管時(shí)間(5.52±2.13)d,低于單純腦室引流組(P<0.05)。
腦室外引流的目的是引流腦脊液、血腫,監(jiān)測(cè)及緩解顱內(nèi)壓。但單純的外引流往往很難引流充分,不能有效降低病死率和減輕出血后的炎癥反應(yīng)過(guò)程,交通性腦積水的產(chǎn)生與腦室內(nèi)血腫的體積及血凝塊的溶解時(shí)間有關(guān),應(yīng)用纖溶藥物輔助治療可促進(jìn)血凝塊的清除,減輕腦組織的損傷,阻止腦積水發(fā)生,減少血腫溶解后產(chǎn)生的有害物質(zhì)(如血凝酶)對(duì)神經(jīng)組織造成的損害[11]。
[1]Darby DG,Donnan GA,Saling MA,et al.Primary intraventricular hemorrhage:clinical and neuropsychological findings in a prospective stroke series[J].Neurology,1988,38(3):68-75.
[2]Giray S,Sen O,Sarica FB.Spontaneous primary intraventricular hemorrhage in adults:clinical data,etiology and outcome[J].Turk Neurosurgery,2009,19(3):338-344.
[3]劉文科,李浩,方媛,等.原發(fā)性腦室內(nèi)出血47例前瞻性臨床研究[J].中華神經(jīng)外科雜志,2011,27(8):768-770.
[4]楊幫國(guó),蔣銳,彭飛.單、雙側(cè)側(cè)腦室引流治療腦室系統(tǒng)出血的療效對(duì)比[J].中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志,2011,34(5):33-35.
[5]張曉陽(yáng).尿激酯灌注對(duì)腦室血腫鉆孔引流術(shù)的療效影響[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2011,14(4):65-66.
[6]Findlay JM,Weir BK,Stollery DE.Lysis of intraventricular hematoma with tissue plasminogen activator.Case report[J].J Neurosurg,1991,74(5):803-807.
[7]Naff NJ,Hanley DF,Keyl PM,et al.Intraventricular thrombolysis speeds blood clot resolution:results of a pilot,prospective,randomized,double-blind,controlled trial[J].Neurosurgery,2004,54(3):577-583.
[8]Lapointe M,Haines S.Fibrinolytic therapy for intraventricular hemorrhage in adults[J].Cochrane Database Syst Rev,2002,23(3):336-339.
[9]Pang D,Sclabassi RJ,Horton JA.Lysis of intraventricular blood clot with urokinase in a canine model:part 1.Canine intraventricular blood cast model[J].Neurosurgery,1986,19(4):540-546.
[10]Mayfrank L,Kissler J,Raoofi R,et al.Ventricular dilatation in experimental intraventricular hemorrhage in pigs.Characterization of cerebrospinal fluid dynamics and the effects of fibrinolytic treatment[J].Stroke,1997,28(1):141-148.
[11]Holly EH,Daniel FH,Wendy CZ.Management of Intraventricular Hemorrhage[J].Curr Neurol Neurosci Rep,2010,10(2):73-82.