郝風(fēng)蓮
急性一氧化碳中毒是較常見的生活和職業(yè)中毒,時(shí)值冬季,天氣寒冷,本病在用煤取暖地區(qū)時(shí)有發(fā)生,生活中,如不注意煤氣管道的密閉,環(huán)境的通風(fēng)等,吸入過多一氧化碳后,都會(huì)發(fā)生一氧化碳中毒。井下一氧化碳中毒也較為常見?,F(xiàn)將我院2007年12月—2012年3月收治的29例急性一氧化碳中毒病人的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。
1.1 一般資料 本組病例29例,其中男21例,女8例,年齡21歲~78歲,平均49歲,16例有吸煙史,從發(fā)現(xiàn)到就診時(shí)間30 min至3.5h21例,從外院轉(zhuǎn)入者5例,從原籍居住地來我院者2例,住院時(shí)間最短5d,最長62d,平均18d。多為煤爐使用不當(dāng),煙道堵塞,通風(fēng)不暢所致。伴隨疾?。河新灾夤苎?例,糖尿病2例,冠心病1例,高血壓病3例,腦梗死1例。
1.2 臨床表現(xiàn) 病人均有一氧化碳接觸史,發(fā)病大多有乏力、頭痛、頭暈、心悸、胸悶等癥狀。9例病人有不同程度的昏迷,從被發(fā)現(xiàn)至清醒所需時(shí)間最短20min,最長52h,有大小便失禁者10例,1例來院2d后死亡。中毒程度:輕度中度14例,中度中毒10例,重度中毒5例。發(fā)生遲發(fā)腦病5例,1例表現(xiàn)為神志模糊,左側(cè)肢體偏癱,言語不清,大小便失禁,生活不能自理,1例表現(xiàn)為雙耳聽力明顯下降,1例表現(xiàn)為頭暈、頭痛時(shí)輕時(shí)重,間斷有癲癇發(fā)作,2例表現(xiàn)為表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,記憶力減退及嚴(yán)重缺失,言語少且表達(dá)困難,有時(shí)不自主發(fā)笑。
1.3 實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查 血常規(guī)白細(xì)胞增高13例,尿素氮增高6例,心肌酶測定異常5例,肝功能谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高5例,血流變中度異常3例,高黏滯血癥3例,碳氧血紅蛋白濃度10%~30%14例,30%~50%10例,50%以上5例,心電圖有過竇性心動(dòng)過速者10例,6例有心動(dòng)過緩,7例有心肌缺血改變,腦電圖異常者8例,頭顱CT雙側(cè)蒼白球低密度影5例,腔隙性腦梗死4例,肺部X線胸片2例有肺水腫,5例有肺紋理增粗。
1.4 治療方法 迅速讓病人脫離現(xiàn)場,開窗通風(fēng),保持呼吸道通暢,給予高流量氧氣吸入。有條件的給予高壓氧治療,尤其對(duì)于中重度病人及預(yù)防一氧化碳中毒引發(fā)的遲發(fā)腦病更為重要。
入院時(shí)病人均有不同程度的腦水腫,給予20%的甘露醇脫水,應(yīng)用利尿劑,但應(yīng)注意維持有效循環(huán)血容量。應(yīng)用地塞米松以降低機(jī)體應(yīng)急反應(yīng),減低毛細(xì)血管通透性,有助于緩解腦水腫。促進(jìn)腦細(xì)胞代謝,應(yīng)用三磷酸腺苷、細(xì)胞色素C、輔酶A、胞二磷膽堿、大量維生素C等?;杳哉邞?yīng)用鹽酸納洛酮、氯酯醒(甲氯芬酯)等藥物??蓱?yīng)用抗血小板聚集藥物及疏通微循環(huán)改善腦供血藥物,如復(fù)方丹參注射液、紅花黃色素、脈絡(luò)寧、血塞通、奧扎格雷鈉等。一氧化碳中毒病人常有吸入性肺炎、受涼感冒、皮膚損傷等,以及對(duì)無明顯感染灶而有昏迷的病人,應(yīng)早期使用廣譜抗生素。對(duì)遲發(fā)腦病病人進(jìn)行高壓氧治療,應(yīng)用甲鈷胺、神經(jīng)節(jié)苷脂、鼠神經(jīng)生長因子等。加強(qiáng)肢體的活動(dòng)和康復(fù)訓(xùn)練,理療、按摩等。對(duì)癥、營養(yǎng)支持,保護(hù)肝腎等功能,維持水電解質(zhì)平衡,昏迷病人應(yīng)盡早鼻飼。加強(qiáng)護(hù)理,注意病情觀察,根據(jù)病情隨時(shí)調(diào)整治療方案。
本組病人17例痊愈出院,轉(zhuǎn)院3例,5例合并肺內(nèi)感染,7例有心肌損害,發(fā)生腦梗死者4例,5例發(fā)展為遲發(fā)腦病,1例因中毒后發(fā)現(xiàn)時(shí)間晚,深昏迷,入院2d后多器官功能衰竭死亡。
時(shí)值冬日,急性一氧化碳中毒病人增多,有資料表明,一氧化碳中毒占各種中毒性疾病的48.7%,作為醫(yī)務(wù)工作者,要加大防范一氧化碳中毒的宣傳工作,如改善居住條件,做好居室通風(fēng),應(yīng)避免與煤爐共處一室,煤氣連接管道的塑料軟管要經(jīng)常檢查,檢修取暖爐具、煤氣燃?xì)庠畎惭b使用是否符合要求等。對(duì)井下要加強(qiáng)空氣中一氧化碳濃度的檢測和報(bào)警,煤礦工人要認(rèn)真執(zhí)行安全操作規(guī)程,并對(duì)井下如何預(yù)防一氧化碳中毒及自救進(jìn)行培訓(xùn)。
急性一氧化碳中毒時(shí),可直接引起細(xì)胞缺氧,體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦、心臟最易遭受破壞,因中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感,腦缺氧后,腦部血管先發(fā)生痙攣而后擴(kuò)張滲透性增強(qiáng),腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞缺氧,能量代謝障礙誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫,缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹而造成腦血液循環(huán)障礙,進(jìn)一步加劇腦組織缺血缺氧。缺氧時(shí),腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生細(xì)胞間質(zhì)水腫。心肌是僅次于腦對(duì)缺氧十分敏感的器官。本組病例,腦電圖異常者8例,腦CT異常者8例,心電圖缺血改變者7例,心肌酶測定異常者5例,且40歲以上者占80%,有5例存在心腦聯(lián)合損害,臨床醫(yī)師應(yīng)予以重視,避免漏診。
急性一氧化碳中毒時(shí),由于缺氧、腦水腫、腦血液循環(huán)障礙,可發(fā)生腦血栓形成,腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變,致使部分病人發(fā)生遲發(fā)腦病,據(jù)報(bào)道其發(fā)生率為0.8%~43%[1],本組病例有17%發(fā)生遲發(fā)腦病,臨床醫(yī)師應(yīng)進(jìn)一步加以認(rèn)識(shí)、重視和預(yù)防。本組病例發(fā)生遲發(fā)腦病5例,其中4例在中毒后15d~30d發(fā)生,發(fā)生時(shí)間晚者病情相對(duì)輕,2例因條件所限未做高壓氧治療,3例高壓氧治療小于7d。本組病例其合并并發(fā)癥,發(fā)生神經(jīng)精神后發(fā)癥與接觸一氧化碳時(shí)間長、就診時(shí)間晚、治療療程短、老年病人和有基礎(chǔ)疾病有關(guān),故對(duì)于年齡大,有糖尿病病史、高血壓病史、昏迷、中毒時(shí)間長,蘇醒后持續(xù)頭痛、精神受到刺激的病人等一定要加強(qiáng)遲發(fā)腦病的預(yù)防和檢查。對(duì)一氧化碳中毒者要進(jìn)行以高壓氧為主的內(nèi)科綜合治療,并應(yīng)根據(jù)每個(gè)人的病情采取個(gè)體化治療方案。做好出院后的檢查、復(fù)查和觀察隨訪工作。
本組病例合并肺內(nèi)感染者,多與發(fā)生中毒時(shí)受涼及吸入性肺炎有關(guān),且發(fā)生者大多有長期吸煙史及不同程度的慢性支氣管炎病史,應(yīng)注意預(yù)防。
[1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:1-5.