鄭旺福，雷李培，丁海陽(yáng)

浙江省麗水市中心醫(yī)院麻醉科（麗水 323000）

在世界各國(guó)，吸煙的人數(shù)和吸煙的數(shù)量在以難以置信的速度增加，香煙燃燒時(shí)釋放多種化學(xué)物質(zhì)，其中有害成分主要有焦油、一氧化碳、尼古丁和刺激性煙霧。焦油對(duì)口腔、喉部、氣管、肺部均有損害。同時(shí)吸煙者也較易發(fā)生氣道高反應(yīng)，這些都可能影響肺泡通氣[1]。多索茶堿是磷酸二酯酶抑制劑，具有支氣管擴(kuò)張作用，是治療慢性阻塞性肺疾病的一線藥物。2009年10月—2011年9月觀察了靜脈注射多索茶堿對(duì)吸煙患者術(shù)中呼吸力學(xué)參數(shù)的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本研究已取得本院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)，并與患者及家屬簽署知情同意書(shū)。全身麻醉下行擇期開(kāi)腹手術(shù)的吸煙患者50 例，均為男性，年齡40～68 歲，平均53.7 歲，體重46～74 kg，平均58.2 kg，ASAⅠ或Ⅱ級(jí)。吸煙史超過(guò)5年，每天吸煙達(dá)10支以上。排除上呼吸道感染期及肺部疾病處于急性期者。采用隨機(jī)數(shù)字表法，將患者隨機(jī)分多索茶堿組（D組）和對(duì)照組（C組）。兩組病例的年齡、體重、吸煙年限、日吸煙數(shù)等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組一般情況比較(±s)

表1 兩組一般情況比較(±s)

組別D組C組例數(shù)（例）25 25年齡（歲）52.6±12.5 54.3±13.8體重（kg）57.6±13.2 59.5±12.9吸煙年限（年）15.5±9.3 16.3±10.5日吸煙數(shù)（支）18.2±7.5 17.6±6.3

1.2 方法 術(shù)前1 d起禁止吸煙。常規(guī)監(jiān)測(cè)開(kāi)放靜脈通道、監(jiān)測(cè)心電圖、脈搏血氧飽和度，行橈動(dòng)脈穿刺置管，測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈壓。麻醉誘導(dǎo)：靜脈注射咪唑安定0.05 mg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、維庫(kù)溴銨0.1 mg/kg、芬太尼4 μg/kg。氣管插管后行機(jī)械通（太空實(shí)驗(yàn)室BLEASE FOCUS 700 麻醉機(jī)），VT8 mL/kg, I∶E1∶2,F10～13 bpm,PETCO2維持38 mmHg 左右。氣管插管后5 min，D組靜注多索茶堿3 mg/kg，用生理鹽水稀釋成30 mL，緩慢靜脈注射（15 min）。C組靜脈注射等容量生理鹽水。麻醉維持：靜脈輸注丙泊酚3～6 mg·kg-1·h-1+瑞芬太0.2～0.5 μg·kg-1·min-1維持麻醉，每30～40 min間斷追加維庫(kù)溴銨0.05 mg/kg。術(shù)中BIS維持在45～50。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄給藥前即刻（T0）、給藥后15 min（T1）、30 min（T2）、45 min（T3）和60 min（T4）時(shí)的呼吸力學(xué)參數(shù)（氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓、氣道阻力和胸肺順應(yīng)性）。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。組間比較采用單因素方差分析,計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與T0時(shí)比較，D組在T1～4時(shí)的氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓、氣道阻力均降低，肺順應(yīng)性升高（P＜0.05），C組在T1～4時(shí)的呼吸力學(xué)各參數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。T1～4時(shí)，D組與C組比較，D組的氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓、氣道阻力均降低，肺順應(yīng)性升高（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者各時(shí)間點(diǎn)呼吸力學(xué)參數(shù)比較(n＝25，±s)

表2 兩組患者各時(shí)間點(diǎn)呼吸力學(xué)參數(shù)比較(n＝25，±s)

注：與T0時(shí)比較，aP＜0.05，與C組比較，bP＜0.05

指標(biāo)氣道峰壓（cmH2O）氣道平臺(tái)壓（cmH2O）氣道阻力（cmH2O）肺順應(yīng)性(mL/cmH2O)組別D組C組D組C組D組C組D組C組T0 17.9±1.6 17.7±1.5 14.6±1.8 14.5±1.7 16.6±2.3 17.0±2.1 39.1±9.3 38.6±8.5 T1 14.6±1.5a、b 17.6±1.5 12.1±2.0a、b 14.7±1.8 13.6±2.5a、b 16.9±2.3 49.6±7.9a、b 37.8±8.3 T2 14.8±1.6a、b 17.8±1.4 11.8±1.7a、b 14.6±1.5 14.2±2.4a、b 16.7±2.2 51.6±9.1a、b 37.5±7.8 T3 14.9±1.4a、b 17.7±1.3 11.9±1.6a、b 14.8±1.7 13.9±2.2a、b 16.8±2.4 52.6±8.9a、b 38.3±8.7 T4 15.0±1.3a、b 17.6±1.6 11.7±1.9a、b 14.3±1.6 13.8±2.5a、b 16.9±2.2 50.9±8.6a、b 37.6±8.4

3 討論

煙草煙霧中含有多種有毒物質(zhì)，如焦油、尼古丁、一氧化碳等，直接刺激呼吸道，能在短時(shí)間內(nèi)損傷氣道黏膜，使呼吸道處于過(guò)敏狀態(tài)，增高氣道反應(yīng)性。吸入煙霧中的一些纖毛毒性物質(zhì)，如丙烯醛、氰氫酸、甲醛等，可抑制呼吸道上皮細(xì)胞纖毛的運(yùn)動(dòng)，破壞上皮細(xì)胞，使纖毛脫落、細(xì)胞壞死，削弱纖毛保護(hù)功能及對(duì)外界異物的清除作用，減弱呼吸道的凈化作用[2]。吸煙者的巨噬細(xì)胞釋放IL-6 和TNF-α的能力增高[3]，多種細(xì)胞因子包括TNF-α、白三烯-B4(LTB4)、IL-8、IL-1等，它們能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進(jìn)炎癥反應(yīng)[4]。吸煙主要引起肺通氣功能和小氣道功能損害,吸煙量越大,年限越長(zhǎng),小氣道功能損害程度越顯著。吸煙導(dǎo)致上皮細(xì)胞和杯狀細(xì)胞增生,黏膜腺體肥厚,纖毛脫落及上皮下單核細(xì)胞浸潤(rùn),使呼吸道內(nèi)產(chǎn)生大量的黏液,阻塞呼吸道,引起氣流阻塞。吸煙也可刺激黏膜下感受器,使交感神經(jīng)功能亢進(jìn),引起支氣管平滑肌收縮,氣流受限。

全麻氣管插管與機(jī)械通氣可影響呼吸力學(xué)指標(biāo),全麻患者的胸肺順應(yīng)性下降和氣道壓力升高，而吸煙患者的反應(yīng)更加強(qiáng)烈。全麻期間纖毛運(yùn)動(dòng)減弱,分泌物在小氣道形成黏液柱,呼吸道黏膜水腫及藥物引起的支氣管收縮，均可增加氣道阻力。

多索茶堿是甲基黃嘌呤的衍生物，通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)磷酸二酯酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度增加，從而使支氣管平滑肌保持舒張，具有明顯的支氣管擴(kuò)張作用。還可促進(jìn)支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)，減少氣道的高反應(yīng)性[5]。是臨床上常用的一種支氣管擴(kuò)張劑，可以松弛支氣管平滑肌，擴(kuò)張支氣管緩解氣流受限。本研究將其應(yīng)用于全身麻醉氣管插管的吸煙患者，結(jié)果表明，實(shí)驗(yàn)組的氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓、氣道阻力均降低，肺順應(yīng)性升高，提示多索茶堿可以改善吸煙患者手術(shù)時(shí)的呼吸力學(xué)，有利于術(shù)中通氣。

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