林建華，胡經(jīng)緯，倪仲琳，蔣 平

溫州醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院肝膽外科（溫州 325027）

膽道結(jié)石、酒精、高脂血癥是引起急性胰腺炎的三大病因，其中以膽源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）最為常見。隨著我國生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變，高脂血癥性胰腺炎（hyperlipidemic acute panreatitis，HLP）的發(fā)病率呈明顯升高趨勢。我們選取2009年1月—2011年12月收治的HLP和ABP患者各40例，現(xiàn)進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全組80例，發(fā)病時間2～48 h，平均19 h，首發(fā)癥狀為中上腹疼痛，或伴有惡心、嘔吐。B 超、CT 或磁共振檢查提示胰腺炎。其中，HLP 組和ABP 組各40 例，前者男25 例，女15 例；后者男16例，女24 例。

1.2 診斷標準 參照2003年急性胰腺炎診治指南[1]，HLP ∶血甘油三脂（TG）≥11.3 mmol/L 或TG 在（5.65～11.3）mmol/L，但血清呈乳糜狀，并排除胰腺炎其他常見病因(膽石癥、酒精等)。ABP∶B 超、CT或MRCP提示膽管結(jié)石或膽囊結(jié)石。

1.3 觀察項目 入院時或次日空腹血尿淀粉酶（AMY）、血清脂肪酶（LPS）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、膽紅素（TB）、血甘油三酯（TG）、血總膽固醇（CHO），同時計算體重指數(shù)（BMI），分析重癥胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）發(fā)生率、治療及復發(fā)情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料均用（±s）表示，采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 基本資料 兩組的年齡、性別、體重指數(shù)、脂肪肝病史、糖尿病發(fā)生率差異有顯著性(P ＜0.05)。HLP多見于中青年男性患者，體胖居多，常伴有脂肪肝、糖尿病。見表1。

2.2 實驗室指標 HLP組TG均值與ABP組比較差異有顯著性（P＜0.05）。HLP組血尿AMY診斷陽性率低，ALT和TB升高不明顯（P＜0.05），兩組LPS升高未見明顯差異（P＞0.05）。見表2。

表1 兩組患者基本資料比較（n，±s）

表1 兩組患者基本資料比較（n，±s）

注：與ABP組比較，aP＜0.05

組別HLP組ABP組n 40 40年齡（歲）35.6± 9.9a 57.3±14.1性別（男/女）25/15a 16/24 BMI 25.69±2.64a 20.89±3.54脂肪肝24a 4糖尿病17a 6

表2 兩組患者入院時實驗室指標比較（n，%，±s）

表2 兩組患者入院時實驗室指標比較（n，%，±s）

注：N代表正常值；與ABP組比較，aP＜0.05

組別HLP組ABP組n 40 40血AMY(3N以上)13(33)a 35(88)尿AMY(2 N以上)21(53)a 31(78)血LPS(2 N以上)30(75)32(80)ALT(N以上)3(8)a 31(78)TB(N以上)1( 3)a 29(73)TG(mmol/L)31.79±27.57a 1.30± 1.10 CHO(mmol/L)10.05±5.12a 4.47±1.63

2.3 治療情況 與ABP 組相比，HLP 組手術(shù)比例低，半年內(nèi)復發(fā)率較高，重癥發(fā)病率及死亡率未見明顯差異，見表3。HLP組非手術(shù)治療38例，其中4例給予血漿置換治療；手術(shù)治療2例。均治愈或好轉(zhuǎn)，其中7例因復發(fā)而再次入院。ABP組死亡2例，1例死于多器官功能衰竭，1例因高齡、病情重放棄治療。

表3 兩組患者治療及預后情況比較（n，%）

3 討論

急性胰腺炎是指多種病因引起的胰酶激活，導致胰腺水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床上以ABP 最為常見，其發(fā)病機制公認為膽胰共同通道學說；HLP 又稱高甘油三脂血癥性胰腺炎，可能與高TG分解產(chǎn)生大量游離脂肪酸，激活胰蛋白酶及直接破壞胰腺內(nèi)皮細胞等作用有關(guān)[2]。

本組研究發(fā)現(xiàn)，HLP 的臨床表現(xiàn)與ABP 相似，主要為急性上腹痛、惡心、嘔吐等，但仍具有一些自身的特點：⑴好發(fā)于中青年男性，體胖居多。本組HLP 平均年齡35.6 歲，男女比例約5∶3，可能與該人群高脂飲食、酗酒等造成血脂升高有關(guān)。⑵TG顯著升高，血清呈乳糜樣，而轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素則無明顯升高，有助于與ABP的鑒別診斷。⑶血尿淀粉酶可以正?；蚵陨?，血清脂肪酶檢出率相對較高。本組HLP中，有27例血淀粉酶和19例尿淀粉酶無明顯升高，這可能與體內(nèi)存在血淀粉酶抑制因子有關(guān)[3]。同時，高濃度TG也會干擾淀粉酶測定。而血清脂肪酶的檢測因不受血TG干擾，陽性率相對較高[4]。本組為75%（30/40），較淀粉酶檢測更具有診斷價值。⑷多伴有脂肪肝、糖尿病。本組HLP 中，24 例有不同程度的脂肪肝，17例伴有糖尿病，其中6例出現(xiàn)酮癥酸中毒，說明HLP多見于存在高脂血癥繼發(fā)因素的易感人群，其中酮癥酸中毒被認為是HLP的獨立危險因子[5]。⑸治療不及時較易轉(zhuǎn)為重癥胰腺炎，并發(fā)癥多見。目前對HLP 病情程度的評價尚存在爭議，但傾向性認為HLP較其他原因引起的胰腺炎更加嚴重[6]。本組HLP 病例預后大多良好，未見有嚴重并發(fā)癥，與文獻[3]報道相同，可能與診治較及時有關(guān)。⑹有較高的復發(fā)率。本組有7例因復發(fā)再次住院，主要與該部分患者未能堅持健康的飲食和生活方式、血脂控制不佳等有關(guān)。

ABP 的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)、血尿淀粉酶測定及影像學檢查，按照胰腺炎指南診斷流程，淀粉酶的測定顯著尤為重要。HLP患者由于近半數(shù)以上血尿淀粉酶可能正常，容易導致早期診斷困難。加之禁食后乳糜在體內(nèi)代謝較快，大部分患者可在發(fā)病后48～72 h內(nèi)出現(xiàn)TG迅速下降，特別是在使用胰島素和低熱量輸液后，更容易造成漏診、誤診。我們就發(fā)現(xiàn)數(shù)例非膽源性胰腺炎患者，發(fā)病72 h以上才測定血脂，結(jié)果TG濃度呈輕中度升高（<5.65 mmol/L），于是難以判斷是否是HLP。我們的經(jīng)驗是，對于胰腺炎疑似腹痛患者，入院時應常規(guī)立即行血脂檢查，必要時行CT檢查，以提高HLP不典型病例的診斷。

ABP 的治療以手術(shù)為主，根據(jù)病情輕重決定急診或擇期手術(shù)，其目的主要是去除結(jié)石，解除梗阻。HLP 的治療則以非手術(shù)為主，除規(guī)范化治療胰腺炎(禁食、胃腸減壓、抑制胰液分泌、預防感染、營養(yǎng)支持等)外，關(guān)鍵是迅速去除引起高TG 的原發(fā)和繼發(fā)性因素，降低血TG濃度。常用的降脂措施有使用胰島素和（或）肝素、口服降脂藥、血漿置換/血液凈化等，同時要嚴格限制脂肪乳劑的使用。本組40 例HLP 患者，非手術(shù)治療38 例，其中4 例因血脂過高、下降不明顯給予血漿置換治療，2 例因病情加重或合并感染而進行手術(shù)治療，均治愈或好轉(zhuǎn)后出院。

[1]中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組. 中國急性胰腺炎診治指南(草案) [J]. 中華內(nèi)科雜志, 2004,43(3):236-238.

[2]王甘露, 侍立志, 林建山,等. 高脂血癥性急性胰腺炎的臨床研究[J]. 實用醫(yī)學雜志, 2011,27(15):2757-2760.

[3]Yadav D, Pitchumoni CS. Issues in hyperlipidemic pancreatitis [J].J Clin Gastroenterol, 2003,36(1):54-62.

[4]Lindberg DA. Acute pancreatitis and hypertriglyceridemia [J]. Gas?troenterol Nurs, 2009,32(2):75-82; quiz 83-4.

[5]Nair S, Yadav D, Pitchumoni CS. Association of diabetic ketoacido?sis and acute pancreatitis: observations in 100 consecutive epi?sodes of DKA [J]. Am J Gastroenterol, 2000,95(10):2795-2800.

[6]Ewald N, Hardt PD, Kloer HU. Severe hypertriglyceridemia and pancreatitis: presentation and management [J]. Curr Opin Lipidol,2009,20(6):497-504.