張敬之 浙江省建德市乾潭鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院 建德 311602

銀屑病是慢性炎性皮膚病，目前治療方法雖多，然療效都不盡人意。雷公藤具有抗炎、免疫抑制、抗菌等作用，筆者應(yīng)用雷公藤多苷聯(lián)合紅霉素治療急性滴型銀屑病，觀察其療效及不良不應(yīng)，報道如下。

1 臨床資料

選擇2003年3月—2011年11月本院皮膚科門診符合急性滴型銀屑病患者58例，男30例，女28例；年齡14～57歲，平均20.6歲；病程3～56天，平均18.7天。臨床表現(xiàn)為粟粒至綠豆大小的紅色丘疹，表面有銀白色鱗屑，點(diǎn)狀出血現(xiàn)象（+），或經(jīng)組織學(xué)檢查符合銀屑病的病理改變。所有患者近期內(nèi)未接受其他治療，均經(jīng)系統(tǒng)檢查除外其他系統(tǒng)性疾病的繼發(fā)性皮膚損害。

2 治療方法

58例患者均給雷公藤多苷片10～20mg，1天3次，口服，18歲以下的患者劑量酌減，同時予紅霉素0.5g，1天3次，飯后服用，兒童按體質(zhì)量給藥。為防止紅霉素引起菌群失調(diào)以及雷公藤的副作用，療程均＜4周。部分瘙癢劇烈者酌情給予賽庚啶、酮替芬等H2受體拮抗劑類藥物口服，局部不使用糖皮質(zhì)激素類及其他外用藥物。

治療前后檢查肝、腎功能和血、尿常規(guī)，治療期間隨時觀察記錄皮損消退情況及不良反應(yīng)，女性患者注意月經(jīng)變化。

3 治療結(jié)果

3.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 滴型銀屑病難以依據(jù)銀屑病面積和嚴(yán)重程度指數(shù)（PASI評分）［1]進(jìn)行客觀估測，可根據(jù)患者自我評價PASI（SA-PASI）和皮損消退的程度進(jìn)行綜合評判。臨床治愈：自覺瘙癢消失或明顯減輕，皮損消退率≥90%，或局部留有輕度顏色；顯效：自覺癥狀明顯減輕，皮損消退率≥60%；有效：自覺癥狀改善，皮損消退率≥30%；無效：皮損消退＜30%。以治愈率、顯效率及有效率之和計算總有效率。

3.2 臨床療效 58例中臨床治愈17例（29.3%），顯效21例（36.2%），有效12例（20.7%)，無效8例（13.8%），總有效率86.2%。

3.3 不良反應(yīng) 治療過程中出現(xiàn)惡心嘔吐、輕度上腹部疼痛等胃腸道反應(yīng)12例，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高1例，輕度單純粒細(xì)胞和/或伴輕度血小板減少3例，對癥治療或停藥后即恢復(fù)正常。女性患者均無月經(jīng)期或量的改變。

4 討 論

銀屑病是各種原因引起的角質(zhì)形成細(xì)胞增殖異常而出現(xiàn)的慢性皮膚病，大量資料表明，免疫異常和感染因素特別是β溶血性鏈球菌感染等可能誘發(fā)或加重該?。?]。一般認(rèn)為，鏈球菌的M6蛋白、外毒素等作為細(xì)菌性超抗原主要通過刺激T淋巴細(xì)胞活化，釋放大量細(xì)胞因子，促進(jìn)上皮細(xì)胞的DNA合成，誘導(dǎo)細(xì)胞表達(dá)，參與炎癥過程，從而促使角質(zhì)形成細(xì)胞活化增殖而誘發(fā)銀屑病。而銀屑病患者中體內(nèi)含有與遺傳因素有關(guān)的特異TCR、Vβ基因片段的T細(xì)胞失常者更加容易誘發(fā)［3]。

也有學(xué)者研究證明鏈球菌等病原微生物侵入機(jī)體后，通過由樹突狀細(xì)胞表達(dá)的Toll樣受體識別病原微生物特有的成分，如脂多糖、脂蛋白、細(xì)菌DNA中非甲基化的CpG序列等，并通過Toll樣受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)通路激活轉(zhuǎn)錄因子，引起炎性細(xì)胞因子的釋放和促使樹突狀細(xì)胞活化而成熟，進(jìn)而影響獲得性免疫應(yīng)答，參與銀屑病的免疫、炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致銀屑病皮損的發(fā)生和發(fā)展［4]。

紅霉素對鏈球菌具有良好的抑制作用，可以抑制產(chǎn)生超抗原的鏈球菌，并有對角質(zhì)形成細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用，因此該藥對T細(xì)胞介導(dǎo)的銀屑病有潛在的治療作用。此外，雷公藤具有抗炎、免疫抑制作用，可直接抑制上皮細(xì)胞的增殖，從而在多途徑上抑制銀屑病的發(fā)生與發(fā)展。

本組結(jié)果顯示，雷公藤多苷聯(lián)合紅霉素治療急性滴型銀屑見效快，療效好，不良反應(yīng)少。本組病例雷公藤使用時間較短，尚未出現(xiàn)對生殖系統(tǒng)不良反應(yīng)，但雷公藤抑制生育的副作用是嚴(yán)重的而不容忽視的，特別是對青春期、育齡期患者進(jìn)行長期治療時更應(yīng)引起重視。

［1］張長宋，趙天恩.銀屑病病情嚴(yán)重程度評判指標(biāo)的研究現(xiàn)狀［J］.國外醫(yī)學(xué)皮膚性病學(xué)分冊，2002，28（02）:82-84.

［2］郭漢香，廖鏡云.β溶血性鏈球菌誘發(fā)點(diǎn)滴狀銀屑病發(fā)病機(jī)制的探討［J］.中國麻風(fēng)皮膚病雜志，2007，23（9）:790-791.

［3］李新宇.銀屑病發(fā)病機(jī)理的現(xiàn)代概念［J］.國外醫(yī)學(xué)皮膚性病學(xué)分冊，1998，24:137-139.

［4］趙廣，馮曉玲，那愛華，等.銀屑病患者血清中鏈球菌M6蛋白抗體的檢測［J］.臨床皮膚科雜志，2002，31（4）:213-214.