梁 柱(綜述)，程可洛(審校)

(廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院胸心外科，廣東湛江524021)

功能性三尖瓣反流(functional tricuspid regurgitation，F(xiàn)TR)，又稱繼發(fā)性三尖瓣反流，其形成原因多為左心瓣膜病變或左向右分流的先天性心臟病變導(dǎo)致肺動脈高壓，引起右心室擴(kuò)大，三尖瓣環(huán)擴(kuò)大和(或)瓣葉對合不佳，而瓣葉、瓣下結(jié)構(gòu)(鍵索和乳頭肌)形態(tài)學(xué)上基本正常。FTR在左心瓣膜病變中最常見，約有30%的左心瓣膜病變患者可伴有FTR［1］。以往研究認(rèn)為，F(xiàn)TR多可在成功的左心瓣膜術(shù)后得到改善，無需進(jìn)行特別處理。但觀察發(fā)現(xiàn)瓣膜置換術(shù)后部分患者FTR未能達(dá)到術(shù)前所期望療效，術(shù)后遠(yuǎn)期出現(xiàn)FTR或FTR進(jìn)行性加重［2］。近年對FTR采取積極的三尖瓣成形術(shù)(tricuspid valve plasty，TVP)，該類手術(shù)多在左心瓣膜手術(shù)同期施行，并取得良好的臨床效果。然而，各種TVP術(shù)后部分患者仍存在一定的中、遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)情況［3］，影響了患者的遠(yuǎn)期生活質(zhì)量和生存率。影響瓣膜置換術(shù)后FTR的殘留、逆轉(zhuǎn)或加重的因素較多，相關(guān)研究主要包括以下方面。

1 三尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)張

三尖瓣結(jié)構(gòu)是由三尖瓣環(huán)、瓣葉、右心室、乳突肌和腱索構(gòu)成，其中三尖瓣環(huán)是一個纖維帶結(jié)構(gòu)，是三尖瓣的附著緣也是心臟纖維支架的重要組成部分，成人的直徑為(2.8±0.5)cm。三尖瓣環(huán)呈橢圓的馬鞍形結(jié)構(gòu)，最高點(diǎn)與最低點(diǎn)不在同一平面，最高點(diǎn)位于前后，面向右心房上方，最低點(diǎn)位于中外側(cè)，面向右心室下方。三尖瓣瓣葉在不同水平附著于瓣環(huán)，其中最高附著部位在隔瓣前瓣結(jié)合處，該處靠近室間隔膜部。前瓣最大，是維持三尖瓣功能的主要部分，后瓣最小，隔瓣起于室間隔壁并有一小部分起于乳頭肌。Fukuda等［4］觀察到FTR患者三尖瓣瓣環(huán)較正常變大、變平、變圓。Shiran等［5］提出三尖瓣瓣環(huán)的擴(kuò)大與FTR程度密切相關(guān)，三尖瓣瓣環(huán)徑擴(kuò)大是FTR發(fā)生的最主要因素。三尖瓣瓣環(huán)呈不均勻擴(kuò)張，多發(fā)生在前瓣和后瓣，與其位于右心室游離壁有關(guān)，其中后瓣環(huán)擴(kuò)張幅度最大，隔瓣環(huán)附著于室間隔上，瓣環(huán)隨右心室的擴(kuò)張，幅度最小。由于后瓣環(huán)擴(kuò)張在瓣環(huán)擴(kuò)張中程度最大，且后瓣附著的腱索和乳頭肌的牽拉力較弱，當(dāng)右心室壓力增高時，后隔交界處常首先出現(xiàn)反流。因此，后隔交界處是發(fā)生關(guān)閉不全的主要部位［6-7］。

目前的TVP是以縮小擴(kuò)大的后瓣瓣環(huán)及前、后交界為主，TVP主要有兩類方法:一是利用手術(shù)縫線環(huán)縮三尖瓣環(huán)，減少瓣口面積，糾正反流，包括“二瓣化”瓣環(huán)成形術(shù)和De Vega成形術(shù);另一種是用不同種類的成形環(huán)固定三尖瓣環(huán)，阻止三尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)張。但有報道“二瓣化”瓣環(huán)成形術(shù)和De Vega成形術(shù)術(shù)后FTR殘余、復(fù)發(fā)為20%～30%，而三尖瓣人工成形環(huán)術(shù)后為10%［8］。由于“二瓣化”瓣環(huán)成形術(shù)主要是閉合后瓣環(huán)，利用前瓣的功能閉合消除關(guān)閉不全，破壞了三尖瓣環(huán)的生理解剖結(jié)構(gòu)，造成術(shù)后瓣環(huán)狹窄;而且未能很好地解決右心室游離壁區(qū)域的瓣環(huán)擴(kuò)張，三尖瓣環(huán)持續(xù)擴(kuò)張，術(shù)后殘余反流率高以及中遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率高［9］。De Vega成形術(shù)及其改良術(shù)能有效地環(huán)縮明顯擴(kuò)張的瓣環(huán)，近中期效果滿意，但此方法僅注重縮小瓣環(huán)、減小瓣口面積，未注意恢復(fù)瓣環(huán)外形，有可能導(dǎo)致瓣環(huán)狹窄。而且縫線對前后瓣環(huán)的環(huán)縮僅是暫時的改變，對于若術(shù)后繼續(xù)存在肺動脈高壓、右心室壓未能下降或右心室繼續(xù)擴(kuò)大者，可能出現(xiàn)縫線松脫、斷裂等情況，導(dǎo)致三尖瓣環(huán)繼續(xù)擴(kuò)張，術(shù)后遠(yuǎn)期出現(xiàn)殘留或復(fù)發(fā)可能。McCarthy等［10］認(rèn)為De Vega成形術(shù)是遠(yuǎn)期三尖瓣反流(tricuspid regurgitation，TR)的危險因素。三尖瓣人工成形環(huán)可阻止瓣環(huán)進(jìn)一步擴(kuò)張，有利于恢復(fù)瓣環(huán)正常形態(tài)，增加瓣葉相互對合;但采取不同類型成形環(huán)以及其不同型號規(guī)格所得到FTR矯治效果有所不同，如使用相對較大型號成形環(huán)行TVP，會造成瓣葉對合不佳，術(shù)后殘余反流可能。這是因為人工成形環(huán)限制了三尖瓣環(huán)的順應(yīng)性和收縮功能，而FTR矯治效果與三尖瓣瓣環(huán)大小以及瓣環(huán)回縮程度密切相關(guān)。這兩個素決定了術(shù)后FTR的轉(zhuǎn)歸，也是FTR各種處理方法優(yōu)劣的重要影響因素。

2 三尖瓣瓣葉牽連

三尖瓣瓣葉被異常牽連也是導(dǎo)致FTR的原因之一。Fukuda等［11-12］研究TVP后患者三尖瓣環(huán)結(jié)構(gòu)的變化發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)TR患者右心室?guī)缀螛?gòu)型的改變可使乳頭肌位置發(fā)生改變，導(dǎo)致瓣葉受牽拉而不能有效對合，同時合并三尖瓣瓣環(huán)不均勻擴(kuò)張而引起瓣葉閉合不佳，形成反流。Park等［13］研究認(rèn)為，三尖瓣隔瓣因右心室?guī)缀螛?gòu)型變化和擴(kuò)大更易穹隆化，隔瓣穹隆和隔-側(cè)瓣環(huán)擴(kuò)大是影響FTR程度的主要因素之一。三尖瓣穹隆程度與術(shù)后FTR進(jìn)展密切相關(guān)，三尖瓣穹隆越大，TVP后FTR復(fù)發(fā)的概率越大。Spinner等［14］通過動物實(shí)驗發(fā)現(xiàn)乳頭肌位置的改變是三尖瓣反流的影響因素之一。Min等［15］研究也提示三尖瓣瓣環(huán)的擴(kuò)張和乳頭肌對瓣葉的異常牽拉是TFR發(fā)生的兩個重要因素。理想的TVP應(yīng)該是同時糾正三尖瓣瓣環(huán)的擴(kuò)張和乳頭肌對瓣葉的異常牽拉，目前TVP主要致力于減小瓣環(huán)周徑，對瓣葉的異常牽拉所致的反流糾正欠佳，還需要不斷改進(jìn)。

3 右心室形態(tài)和功能不全

右心室呈新月形，右心室流入道與流出道的心肌纖維走向呈直角，其流入道附近收縮以長軸為主，而流出道以短軸為主，這種結(jié)構(gòu)上的復(fù)雜性使得右心室?guī)缀涡螒B(tài)難以量化。研究表明FTR與右心形態(tài)和功能互為因果。FTR引起右心室以短軸為主的不對稱性擴(kuò)大，這種不對稱性的擴(kuò)大影響右心室整體和局部的功能，反過來又促使FTR持續(xù)發(fā)展，形成惡性循環(huán)。Kim等［16］分析術(shù)前、術(shù)后右心室收縮末期面積和右心室面積改變分?jǐn)?shù)的變化，提出右心室?guī)缀螛?gòu)型改變可加重三尖瓣對合不佳，與FTR密切相關(guān)。Min等［15］研究TVP后患者發(fā)現(xiàn)術(shù)后右心室舒張末期面積不能有效地縮小，提出右心室舒張末期面積與TVP后TR殘留密切相關(guān)。Kim等［17］應(yīng)用心臟磁共振研究，發(fā)現(xiàn)TVP后患者的右心室射血分?jǐn)?shù)是右心室?guī)缀螛?gòu)型變化進(jìn)展的重要預(yù)測因素，為FTR的危險因素;而右心室舒張末期容積指數(shù)與右心室射血分?jǐn)?shù)聯(lián)系密切，通過心臟磁共振評估術(shù)前右心室舒張末期容積指數(shù)，可以更好地把握TVP的時機(jī)。

4 肺動脈高壓

肺動脈高壓是FTR的重要影響因素［18-19］。左心瓣膜病變患者左心房壓力升高，逆向傳導(dǎo)至肺靜脈，當(dāng)肺靜脈壓超過20～25 mm Hg時出現(xiàn)肺小動脈痙攣，肺動脈壓力增高。長期肺循環(huán)高壓，使右心室壓力升高，右心室的血收縮期部分反流入壓力較低的右心房，使右心房、右心室擴(kuò)大，進(jìn)一步使右心室?guī)缀螛?gòu)型發(fā)生改變，并引起三尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)大，發(fā)生FTR。但近年報道認(rèn)為，術(shù)前肺動脈高壓并不是FTR殘留和進(jìn)展的危險因素。Mutlak等［20］研究發(fā)現(xiàn)肺動脈壓與FTR程度無相關(guān)關(guān)系，在伴有不同程度TR的患者中肺動脈壓并沒有明顯的差異，而由肺動脈高壓所導(dǎo)致的右心房、右心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)改變以及三尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)大才與FTR程度相關(guān)。因此，持續(xù)肺動脈高壓和由此導(dǎo)致的右心室重構(gòu)與三尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)張在FTR的機(jī)制中可能更重要。

5 左心室功能不全

長期的左心房心室的容量負(fù)荷和壓力升高導(dǎo)致左心功能不全，與FTR關(guān)系密切。左心室功能不全患者常伴左心室?guī)缀螛?gòu)型變化，這種改變可通過室間隔或者心包直接引起右心室?guī)缀螛?gòu)型及功能變化，也可通過肺動脈壓對其造成間接影響。Fukuda等［12］發(fā)現(xiàn)TVP后早期左心室射血分?jǐn)?shù)是術(shù)后殘余TR的危險因素。Kim等［17］應(yīng)用心臟磁共振，發(fā)現(xiàn)在TVP后的患者中左心室舒張末期容積指數(shù)和心指數(shù)有顯著提高，這與右心功能和形態(tài)的改善聯(lián)系密切，提示左、右心室間的相互作用對FTR的形成有重要意義。Damiano等［21］在實(shí)驗?zāi)Ｐ椭邪l(fā)現(xiàn)，右心室收縮壓及肺動脈血流受左、右心室功能共同影響，左、右心室間的相互作用提示FTR患者行TVP后，左心室功能不全是術(shù)后遠(yuǎn)期療效的危險因素之一。

6 心房顫動

左心瓣膜病變患者常合并心房顫動。Matsuyama等［22］研究發(fā)現(xiàn)長期心房顫動使心房失去主動、規(guī)律的收縮和舒張，出現(xiàn)血流淤滯、心房重構(gòu)，進(jìn)而心房擴(kuò)大，加重TR;而TR更進(jìn)一步使右心房及三尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)大，導(dǎo)致FTR，提示心房顫動與FTR進(jìn)展密切相關(guān)。而且在對二尖瓣病變術(shù)后的患者追蹤觀察中也發(fā)現(xiàn)，心房顫動與術(shù)后TR加重或繼發(fā)相關(guān)。

7 其他影響因素

二尖瓣病變所致的血流動力學(xué)因素改變，心肌因素也是FTR持續(xù)的原因;嚴(yán)重的右心房、右心室擴(kuò)張對右心室心肌造成的損害可能對遠(yuǎn)期FTR進(jìn)展起一定作用。McCarthy等［10］發(fā)現(xiàn)，術(shù)前TR程度和既往心臟手術(shù)是術(shù)后殘余TR的可能危險因素。Matsuyama等［22］發(fā)現(xiàn)，TVP后放置永久起搏器是晚期TR復(fù)發(fā)的危險因素。風(fēng)濕性病變累及三尖瓣環(huán)，可減弱瓣環(huán)功能，造成瓣環(huán)擴(kuò)張，而且瓣環(huán)周圍的心肌收縮性降低，這也是導(dǎo)致FTR的機(jī)制之一。

8 小結(jié)

繼發(fā)于左心瓣膜病變的FTR不單純是“功能性”的可逆變化，它存在著累及整個三尖瓣復(fù)合體結(jié)構(gòu)和功能的病理改變。目前二尖瓣或雙瓣置換術(shù)后FTR的影響因素眾多，尚無定論。這些因素可能相互作用，共同導(dǎo)致FTR的殘留、逆轉(zhuǎn)和進(jìn)展。且這些因素持續(xù)存在，在矯治二尖瓣或雙瓣病變后，F(xiàn)TR不一定能獲得好轉(zhuǎn)，仍可能逐漸加重，影響患者預(yù)后。因此，在初次手術(shù)前就應(yīng)關(guān)注FTR的影響因素，把握時機(jī)，積極處理，以防止術(shù)后FTR加重。

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