馬小董 詹佩娟 奚振華

（浙江省海鹽縣人民醫(yī)院，浙江 海鹽 314300）

急性腦梗死是我國中老年人的常見病、多發(fā)病，具有高死亡率和致殘率。筆者應用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液聯(lián)合依達拉奉注射液治療急性腦梗死，效果滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年2月-2010年1月入住我院的未經(jīng)治療的不符合溶栓條件的急性腦梗死患者 （發(fā)病48h以內(nèi)）170例，其中男性89例，女性81例，年齡49～78歲，中位年齡65歲。伴有高血壓病111例，糖尿病40例。均符合全國第4屆腦血管會議制訂的診斷標準［1］，并經(jīng)頭顱CT證實。排除腦出血，心房顫動，嚴重的心、肺、肝、腎功能不全及有出血傾向者。隨機分為治療組與對照組各85例。兩組資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 治療組予丹參酮ⅡA磺酸鈉40mg加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴，每日1次；依達拉奉注射液30mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL靜滴，30min內(nèi)滴畢，每日2次；對照組予依達拉奉注射液30mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL靜滴，30min內(nèi)滴畢，每日2次。均以14d為1療程。治療期間兩組均根據(jù)基礎疾病，酌情給予抗血小板聚集、降壓、降血糖、脫水、神經(jīng)營養(yǎng)等常規(guī)治療。

1.3 觀察指標 48h后頭顱CT顯示的梗死部位計算梗死面積，選最大層面長乘以寬，2周后復查頭顱CT，同層面進行比較。治療前后進行神經(jīng)功能缺損程度評分。并檢測患者治療前后的三大常規(guī)和肝腎功能。

1.4 療效評定 梗死面積變化：梗死面積減少50%為顯著有效，減少30%為有效，減少30%以下為無效。顯著有效+有效計算總有效率。神經(jīng)功能缺損程度評分標準：根據(jù)1995年全國第4屆腦血管病學術會議通過的神經(jīng)功能缺損評程度分標準進行［2］，治療后按缺損分值的減少判斷療效?；救涸u分減少91%～100%，病殘程度0級。顯著進步：評分減少46%～90%，病殘程度1～3級。進步：評分減少18%～45%。無變化：評分減少18%以下。惡化：評分增加18%以上。死亡?；救?顯著進步+進步計算總有效率。

2 結 果

2.1 兩組梗死面積變化比較 見表1。治療組總有效率高于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后梗死面積比較（n）

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損程度評分比較 見表2。兩組治療后積分值較治療前均有明顯改善（P＜0.05），且治療后治療組與對照組比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較（分，）

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較（分，）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組 別 n 治療前 治療后治療組 85 16.37±4.23 8.68±3.39*△△對照組 85 16.23±4.25 13.66±3.44*

2.3 兩組臨床療效比較 見表3。結果示治療組療效優(yōu)于對照組（P＜0.01）。

表3 兩組臨床療效比較（n）

2.4 不良反應 兩組均測定三大常規(guī)及肝腎功能，未發(fā)現(xiàn)有明顯異常變化，亦未見其他明顯不良反應。

3 討 論

急性腦梗死是嚴重危害人類健康的常見病和多發(fā)病，其病死率和致殘率高，早期診斷，及時治療，盡最大可能減少梗死面積是降低病死率與致殘率、改善預后的關鍵。缺血性腦損傷是一個多環(huán)節(jié)、多反應的結果，其中自由基損傷、鈣超載、興奮性氨基酸和炎癥反應損傷是神經(jīng)元死亡的主要機制［3］。臨床試驗和基礎研究均提示缺血后采用多種途徑、多重保護機制的綜合藥物治療有益于神經(jīng)功能恢復［3］。因此聯(lián)合用藥具有一定的優(yōu)勢和前景。丹參酮ⅡA具有抗脂質(zhì)過氧化和清除自由基，明顯減少腦缺血/再灌注后炎性介質(zhì)釋放，有效抑制炎性反應，降低缺血組織的再灌注損傷，抗血小板聚集，降低血液黏度，擴張腦血管，增加腦血流量，改善缺血區(qū)的側(cè)支循環(huán)，增加腦血流而具有保護腦缺血作用；具有抑制血腦屏障通透性的增加及缺血區(qū)腦組織細胞內(nèi)鈣超載，減少腦組織含水量，從而減輕和消除缺血缺氧對腦細胞的損害，有利于腦缺血缺氧區(qū)的功能恢復，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，促進處于“邊緣狀態(tài)”的神經(jīng)細胞迅速恢復功能［4-5］。依達拉奉是一種具有強效自由基清除功能的神經(jīng)保護劑，能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，防止脂質(zhì)過氧化，從而阻斷氧自由基介導的腦損傷，抑制腦缺血和再灌注時的腦水腫，對腦組織損傷有保護作用，并且能夠抑制遲發(fā)性神經(jīng)細胞壞死，延長缺血神經(jīng)細胞的生存能力，為血流再通腦細胞恢復贏得時間［6-8］。因此，丹參酮ⅡA磺酸鈉與依達拉奉合用治療急性腦梗死能多系統(tǒng)、多靶點作用于機體，發(fā)揮多種藥理作用，相輔相成，改善臨床神經(jīng)功能。本觀察表明，丹參酮ⅡA磺酸鈉與依達拉奉合用治療急性腦梗死安全有效，具有一定的優(yōu)勢。

［1］中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病分類診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

［2］中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-383.

［3］賈建平.神經(jīng)病學［M］.6版.北京：北京人民出版社，2008：176-177.

［4］宮景峰，安蓮華.丹參酮ⅡA磺酸鈉治療腦梗死臨床分析［J］.吉林醫(yī)學，2009，5（30）：431-432.

［5］胡霞敏，周密妹，胡先敏，等.丹參酮ⅡA預防性給藥對腦缺血/再灌注損傷炎癥反應影響［J］.中國藥理通報，2006，22（4）：436-437.

［6］Edravone Acute Infamtion Study Group.Effect of a novel free radical scavenger，edravone （MCI-186），on acute brain infarction.Randomized，placebo-controlled，double-blind study at multicenters［J］.Cerebrovascdis，2003，15（6）：222.

［7］曹其.依達拉奉聯(lián)合降纖酶治療急性腦梗死的療效觀察［J］.臨床薈萃，2009，24（5）：439.

［8］方興.聯(lián)合應用依達拉奉治療急性腦梗死的研究進展［J］.臨床薈萃，2009，24（11）：1011-1012.