趙景俊 曾林 欒斌 吳銘輝

嬰幼兒缺鐵性貧血嚴(yán)重危害著兒童的身體健康，尤其是嬰幼兒。已被世界衛(wèi)生組織(WHO)列為全球四大營(yíng)養(yǎng)性疾病之一。對(duì)嬰幼兒來(lái)說(shuō)，即使是輕度的貧血也可能損害其智力發(fā)育及免疫功能［1、2］。本文就我院近年來(lái)缺鐵性貧血的嬰幼兒感染情況作一闡述，旨在引起臨床醫(yī)師對(duì)嬰幼兒缺鐵性貧血的重視。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察我院近年來(lái)缺鐵性貧血的嬰幼兒，年齡6月至3歲共50例其中男29例，女21例，平均1.66歲，以上患兒均符合缺鐵性貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)，Hb＜110 g，MCH＜80fl，SF(血清鐵蛋白)＜12 μg，選50例門(mén)診體檢嬰幼兒做為對(duì)照。

1.2 方法 采用邁瑞全自動(dòng)血球分析儀檢測(cè)外周血，用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)方法檢測(cè)血清鐵蛋白(SF)，以上檢測(cè)全部有我院檢驗(yàn)師操作，缺鐵性貧血患兒均符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)。采用門(mén)診詢(xún)問(wèn)方式判斷缺鐵性貧血患兒年感染次數(shù)，見(jiàn)表1。50例感染患兒中，感染部位依次為:上呼吸道感染26例次，下呼吸道感染12例次，腸道感染22例次，其他10例次，感染病原物中，病毒感染42例，細(xì)菌感染18例，支原體10例，部分患兒上下呼吸道同時(shí)感染，有的呼吸道與腸道同時(shí)感染，感染的致病因素中，病毒與細(xì)菌感染占比重較大，見(jiàn)表2。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件處理，采用χ2檢驗(yàn)方法判別兩組間差異，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

表1 缺鐵性貧血患兒感染次數(shù)的比較

缺鐵性貧血患兒組與對(duì)照組比較，年感染率差異有顯著性，χ2值為6.000，P＜0.05具有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表2 缺鐵性貧血患兒感染部位及感染菌的比較

3 討論

缺鐵性貧血(IDA)主要發(fā)生于嬰幼兒，嚴(yán)重危害著嬰幼兒的身心健康［11］，嬰幼兒缺鐵性貧血易致免疫力低下，容易感染［3］，我們?cè)谂R床上觀察到的與文獻(xiàn)報(bào)道相符合［9］。3歲以下小兒，易罹患感染性疾病與自身的特點(diǎn)有關(guān)，一般由于該年齡段各種抗體含量低下，抗體的產(chǎn)生是有周?chē)闹虏∫蛩卮碳ぎa(chǎn)生的，表現(xiàn)出此期小兒生理特點(diǎn)，即逐漸與周?chē)h(huán)境相適應(yīng)。在此階段，患兒患IDA較高，大多與喂養(yǎng)不當(dāng)有關(guān)，一些年輕的父母，以為嬰兒吃母乳營(yíng)養(yǎng)足夠，忽視添加輔食的重要性，導(dǎo)致患兒攝鐵不足，進(jìn)而出現(xiàn)缺鐵性貧血［8，10］。嬰幼兒缺鐵性貧血抗感染力低下與許多因素相關(guān)，普遍認(rèn)為:體內(nèi)有許多含鐵酶類(lèi)，如細(xì)胞色素C、單胺氧化酶，核糖核苷酸還原酶等。當(dāng)機(jī)體鐵缺乏時(shí)這些酶類(lèi)活性低下，影響體內(nèi)生物氧化，引起中性粒細(xì)胞爆發(fā)式呼吸低下，吞噬能力受損。研究認(rèn)為:缺鐵性貧血患兒紅細(xì)胞免疫花環(huán)率呈低下趨勢(shì)［4-5］，紅細(xì)胞不僅有攜氧功能，而且具有免疫功能，紅細(xì)胞膜上有C3b受體，紅細(xì)胞通過(guò)其C3b受體很快與免疫復(fù)合物結(jié)合，使血液循環(huán)的細(xì)菌、病毒、等外來(lái)抗原物質(zhì)易與被單核-巨噬細(xì)胞捕捉和吞噬。紅細(xì)胞膜上含有豐富的SOD酶，屬于典型的溶酶體，可以直接殺滅粘附在細(xì)胞表面的抗原或增強(qiáng)其抗原性便于吞噬細(xì)胞吞噬，紅細(xì)胞內(nèi)含有高濃度的過(guò)氧化氫酶及SOD酶［7］，具有強(qiáng)力的抗氧化作用，可及時(shí)清除吞噬過(guò)程中產(chǎn)生的氧化代謝產(chǎn)物，降低其對(duì)吞噬細(xì)胞的損害，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的功能。缺鐵性貧血患兒Th1淋巴細(xì)胞功能低下及數(shù)量減少，Th1/Th2值下降，Th1、Th2極化異常，導(dǎo)致細(xì)胞毒性 T細(xì)胞(CTL)介導(dǎo)的細(xì)胞免疫功能受到抑制［6］，細(xì)胞因子IL-2，IFN-r水平明顯低下［7］。Th1細(xì)胞的主要效應(yīng)功能是增強(qiáng)吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染能力，特別是抗細(xì)胞內(nèi)寄生菌的感染，這些免疫效應(yīng)功能是通過(guò)Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子實(shí)現(xiàn)的，IFN-r活化巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其殺傷功能。IL-2、IFN-r可增強(qiáng)NK(自然殺傷細(xì)胞)細(xì)胞的殺傷能力，可刺激CTL細(xì)胞的增殖和分化，缺鐵性貧血患兒這些免疫功能均低下。鐵性貧血患兒免疫功能低下的發(fā)生機(jī)制除了以上提到的可能還有其他機(jī)制的存在，須進(jìn)一步探討研究。我們觀察到的50例缺鐵性貧血患兒感染以上下呼吸道居多，致病菌以病毒與細(xì)菌為主，與普通兒童感染沒(méi)有差別，但I(xiàn)DA患兒反復(fù)感染率高，P＜0.02，IDA確實(shí)是造成小兒反復(fù)感染的原因。本文的目的旨在引起臨床醫(yī)師對(duì)缺鐵性貧血的重視，早發(fā)現(xiàn)早治療，最大限度的降低缺鐵性貧血對(duì)嬰幼兒的危害，當(dāng)在臨床工作中，遇到家長(zhǎng)抱怨小兒易感染時(shí)，要想到缺鐵性貧血是造成抵抗力下降的因素之一［12］。

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